主动脉瓣狭窄的麻醉.pptVIP

一.术前访视二.术中诱导三.影响心肌氧供及氧耗的因素四.体外循环停机后麻醉注意事项主狭病人术前访视STEP1STEP2STEP3询问病人病史，是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀、疲倦、外周水肿等。查体：肺呼吸音是否正常，心脏有无杂音、心率、心律是否正常，肝脾有无增大和外周水肿，以便对病人心功能状态做出正确评价。同时了解病人既往史。（手术、麻醉史、用药史和过敏史等）实验室检查X线：1）早期心影可无改变，病变加重后示左心室增大，心脏左缘向左下延长，升主动脉可显示狭窄后扩大。主动脉瓣区钙化，为主动脉瓣狭窄的确证。心电图：显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可有肺淤血征象。020301超声心动图：M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。麻醉诱导主狭患者以小量术前用药为主，既镇静不致引起心动过速，又避免过度降低前后负荷。常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射；或咪达唑仑1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾，积极治疗诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。主狭患者围术期处理的要点增加左心室的前负荷01010203降低心率，维持窦性节律，保持心肌收缩力不变增加后负荷，维持肺循环阻力不变0203如果患者出现心肌缺血的表现，使用硝酸甘油应非常小心，因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。01为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶性循环，必须维持足够的灌注压。02心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。03主狭病人左心室高度肥厚，心肌灌注常不充分，心脏停搏液不易使心肌全层停搏，复苏时可能出现“石头心”，心肌处于痉挛状态，也可能出现室性心律。严重主动脉狭窄引起心肌缺血01机制为：1）左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；02左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；03舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；04左心室末压升高致舒张期动主脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。冠状动脉灌注冠状动脉灌注压=主动脉舒张压–左室舒张末压生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调节，调节范围50－120mmHg心肌氧耗左心每分功指数＝0.0136×【平均动脉压（左室收缩期平均内压）–左房压】x心排指数01室壁运动×心率02室壁张力×心率03心率，心率下降使舒张期延长，心肌氧耗降低，但由于左室流出道狭窄，过低的心率很容易导致心排量下降，因此术中应维持正常偏低的心率(70-80bpm)，避免心率过快或过慢.心律，由于左室顺应性下降，左室舒张末容量对左房收缩的依赖性增强(30%-40%)，因此维持正常的心脏节律尤为重要，应避免房颤和室颤，室速的发生。01前负荷由于右室流出道梗阻，左室收缩必须依赖于较高的压力和容量负荷以维持心排血量，因此主动脉瓣狭窄狭窄患者对容量不足非常敏感。02后负荷后负荷代偿性升高且相对固定，维持正常的冠脉灌注压，避免舒张压过低。心肌收缩力代偿期患者心肌收缩力往往没有问题，对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用，但不宜过量以免增加心肌氧耗药物的应用硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血，其应用仅限于改善心室过高的容量负荷，应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。监测，重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。