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垦堂：耋生堂墨９＝２００２年１１月第２３

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血小板源性一氧化氮与冠心病的研究进展

东南大学附属中大医院（２１０００９）郦琳琳综述张丽容徐标审校

摘要冠状动脉内血栓形成是大多数急性冠脉综合征的病因。血小板内存在左旋精氨酸／一氧化氮通路，释放的一氧化氮以

负反馈方式抑制血小板粘附和聚集，因而可延缓动脉内血栓形成的过程。本文综述了一氧化氮的合成、生理特性、血小板左旋精

氨酸／一氧化氮通路的生物学意义及其在冠心病的发病机制中的作用的研究现状。

关键词血小板；一氧化氮；一氧化氮合酶；冠心病

血小板自身能产生一氧化氮。血小板内存在左旋血管生理调节功能：（１）使体循环和肺循环的血管扩

精氨酸／一氧化氮（Ｌ—ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ—Ａｒｇ／ＮｉｔｒｉｃＯｘ．张，调节血压与组织灌注。（２）抑制血管平滑肌细胞

ｉｄｅ，Ｎｏ）通路，合成的Ｎｏ有重要的生理和病理意增殖。（３）抑制血小板、淋巴细胞、中性粒细胞和单

义。本文就血小板Ｌ—Ａｒｇ／ＮＯ通路在冠心病中的意核细胞粘附于血管内皮细胞。（４）抑制血小板粘附和

义的研究现状作一综述。聚集，延长出血时间。（５）维持正常的心输出量，影

ｌＮＯ的合成及一氧化氮合酶（Ｎｏｓ）响心肌的舒张性能。（６）维持内皮细胞的完整性及通

１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现了内皮依赖性血管舒张透性。（７）抑制白细胞粘附、浸润，减轻炎症介导的

现象，并提出血管内皮细胞可分泌一种物质引起血管细胞坏死，在心肌缺血一再灌注损伤中发挥细胞保护

舒张，称为内皮细胞舒血管因子（ＥＤＲＦ）。１９８６年作用。

Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ同时提出ＥＤＲＦ的本质是Ｎｏ。另外，Ｎｏ在免疫反应中有着广泛的作用。活化

１９８８年Ｐｌａｍｅｒ等研究证实Ｌ—Ａｒｇ为Ｎｏ生成的前的巨噬细胞生成的Ｎｏ有助于对肿瘤细胞、细菌、病

体。Ｎｏ是以Ｌ—Ａｒｇ、氧分子和还原型尼克酰胺腺苷毒或其它侵入的生物体发挥细胞毒性作用。在中枢神

二核苷酸磷酸（ＮＡＤＰＨ）为原料，并在黄素腺嘌呤经系统，Ｎｏ作为神经递质参与了学习、记忆过程，

二核苷酸（）、黄素单核苷酸（ＦＭＮ）及四氢叶参与神经元活性和脑血流间的调节及痛觉的调制。在

酸（ＢＩ－ｈ）等辅助因子共同参与作用下，由其限速酶外周神经系统的非肾上腺素能和非胆碱能神经元中，

ＮｏＳ合成的，同时生成左旋瓜氨酸（Ｌ—ｃｉｔｒｕｌｌｉｎｅ，ＬＮｏ可松弛胃肠道、支气管树和阴茎海绵体的平滑肌。

Ｃｉｔ）。ＮＯ激活鸟苷酸环化酶（ＧＣ）使环鸟苷酸ＮＯ供