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糖尿病与骨质疏松内分泌科

骨质疏松的类型年龄增长发生的生理退行，分为：绝经后骨质疏松老年性骨质疏松由其他一些疾病或用药所引起的。常见的有：糖尿病性骨质疏松多伴有遗传家族史继发性特发性3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34原发性

继发性骨质疏松症的疾病一、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能减退症三、甲状旁腺功能亢进症四、糖尿病五、药物引起六、皮质醇增多症七、肾脏疾病八、营养不良症九、肢端肥大症十、废用性

骨质疏松危害巨大！骨痛健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg67%的患者出现局限性腰背疼痛[1]33%腰背痛伴其他痛，麻木及无力感[1]1.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34

骨质疏松危害巨大！易骨折髋部骨折发生率16%~20%[1]50%以上的患者永久残废[2]仅25%可恢复到伤前的生活质量[3]3.黄公怡.骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展.基础医学与临床,2007,27(10):1088-10922.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，341.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224.

logo引入糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。

No.1骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。No.2糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。引入----OP

DOP----流行病学（一）《糖尿病性骨质疏松》《糖尿病与骨质疏松的关系》据报道约有1/2至2/3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。

DOP----流行病学（二）《糖尿病与骨质疏松的关系》Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54.8%和52.1%。

大规模人群的调查结果显示：DOP----流行病学（三）《糖尿病性骨质疏松》I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.9--12.5倍；II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的倍。

骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。01糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。02DOP----防治意义

DOP----发病机制（一）I型糖尿病高血糖糖基化终末产物（ACE）↑IL-1IL-6↑破骨细胞↑骨胶原纤维不溶成骨细胞↓渗透性利尿↑骨盐丢失↑PTH↑代谢紊乱成骨细胞↓骨质疏松胰岛素缺乏肠Ca吸收↓1α羟化↓骨代谢障碍

瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。性激素的影响：睾酮、雌激素肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。II型糖尿病DOP----发病机制（二）

糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH)2D3合成减少；糖尿病慢性并发症的影响:DOP----发病机制（三）

遗传因素磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。生理退变及废用性骨折疏松其他原因：DOP----发病机制（四）

DOP----发病机制

DOP----临床表现腰背疼痛、腿抽筋身长缩短，驼背骨折，其中以髋部骨折最为严重

一、骨痛和肌无力轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。

二、身材缩短常见于椎体压缩性骨折