《医学免疫学》8 T细胞及其介导的细胞免疫应答-教学课件（非AI生成）.ppt

*********************Th2细胞介导的免疫应答生理功能清除蠕虫感染参与病理性免疫应答引起过敏性反应*Th2细胞的生物学活性促进B细胞增殖和IgE和IgG1抗体的产生激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞替代激活巨噬细胞，促进组织修复（M2型）*Th2细胞因子的效应功能IL-4和IL-13刺激特异性IgE抗体的产生替代活化巨噬细胞IL-4提高蠕虫的排出，IL-13刺激粘液分泌IL-5招募和活化嗜酸性粒细胞*Th2细胞的效应功能*Th17细胞介导的免疫应答生理功能抵御胞外菌和真菌感染参与病理免疫应答器官特异性自身免疫性疾病和炎症反应*IL-17AIL-17FIL-22Th17的效应细胞因子*细胞毒性T细胞(CTLs)效应CD8+T细胞通过杀伤受感染细胞清除胞内病原体*CD8+T细胞的活化CD4+Th细胞依赖性的通常是在引起弱的固有免疫应答的状况下，如病毒潜伏感染，肿瘤等CD4和CD8T细胞识别APC表面的同一抗原促进CTL的分化，对早期增殖作用不大CD4+Th细胞非依赖性的高表达协同刺激分子的病毒感染的DC诱导CD8+T细胞的自身增殖并分化为CTL*CD8+T细胞的活化*抗原特异性只杀伤表达诱导其分化相同MHCI-相关抗原的靶细胞接触依赖性需要与靶细胞直接接触，形成免疫突触CTL介导的细胞毒性作用的特点*CTL细胞毒作用的效应过程效-靶细胞结合CTL的极化致死性攻击CTL从靶细胞脱离*CD8+Tcell:peptide+MHCclassI*CTL的细胞毒作用机制穿孔素/颗粒酶途径Fas/FasL途径*CTL介导的靶细胞溶解的机制*CTL诱导靶细胞的凋亡*调节性T细胞负向调节免疫应答的机制分泌免疫抑制因子细胞毒杀伤代谢干扰调控DC的成熟和功能抗原依赖性（维持自身免疫耐受）非抗原依赖性*IL-10TGF?*Granzyme-mediatedmechanismTRAIL-DR5pathwayGalectin-1*IL-2-deprivationReleaseofadenosinenucleosidesTransferofcAMP*Decreaseco-stimulationMaintainimmaturityProlonginteractionanddecreaseantigenpresentation*体内T细胞和T细胞应答产生*T细胞及其介导的细胞免疫应答**Innateimmunityincludesmacrophage,NKcells,etc.andadaptiveimmunityincludesTcellandBcell.Ourworkmainlyfocusesonmacrophages.Humanhavedevelopedsuchcomplicateddefensemechanisms,however,manymicrobescanstillevadetheimmuneresponseandinfectthehostsuccessfully,whichresultindiseasesorchronicinfections.ThebacteriaEPECinourstoryisjustoneofthem.********T细胞上的LFA-1和CD2分别与APC表面的ICAM-1、LFA-3结合，使得TCR与MHC-肽接近。如TCR不能识别MHC-肽，T细胞与APC分离。*其他细胞因子（第三信号）决定T细胞应答的性质或强度第一信号TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物第二信号T细胞与APC表面多对协同刺激分子相互作用T细胞活化的双信号假说*双信号假说**抗原活化初始T细胞和效应T细胞*T细胞的表面分子及其作用T细胞的分化发育T细胞亚群T细胞的活化T细胞介导的细胞免疫*抗原物质进入机体，激发免疫系统发生一系列反应以排除抗原的过程。即免疫细胞识别、摄