糖尿病神经病生化代谢及机制.ppt

糖耐量异常伴有的周围神经病是早期轻型的糖尿病神经病。因为OGTT异常是糖尿病的十分危险因素，OGTT异常的患者必须做周围神经检查。患者腓浅神经传导速度，波幅变化以及症状的变化均比糖尿病神经病轻。OGTT异常伴发的周围神经病的中以小纤维损害为主的感觉性神经病和感觉运动性神经闰为主。糖尿病周围神经病中以大纤维感觉神经病为主。见表4。第32页,共59页，5月，星期六，2024年，5月OGTT周围神经病和糖尿病神经病理关系OGTT情况小纤维损害为主的感觉神经病大纤维感觉神经病感觉运动性神经病糖耐量异常n=26(%)11(42.3)4(15.3)11(42.3)糖尿病n=15(%)1（6.67）5(33.3)9(60)第33页,共59页，5月，星期六，2024年，5月8．非对称性单根或多根周围神经病下肢以坐骨神经及股神经为多见。上肢以臂丛神经、正中神经损害为多见。腓神经、尺神经、冈上神经、胸长神经和闭孔神经等处均可累及脑神经病变：多见于老年人起病急骤。以单侧动眼神经损害为多见。其次为展神经、面神经、三叉神经。舌咽神经和迷走神经、副神经障碍十分少见，仅偶尔发生。极少数病人出现两侧性或多数性脑神经损害，甚至多次复发。糖尿病性神经病病人尽管视力和视网膜功能正常，但视觉诱发电位的潜伏期有延迟，第34页,共59页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病性周围神经病的诊断和鉴别诊断蒋雨平复旦大学附属华山医院神经科第35页,共59页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病性周围神经病的诊断条件糖尿病的存在确定的周围神经损害（临床症状和体症、肌电图、神经病理、生化）长期随访第36页,共59页，5月，星期六，2024年，5月从神经科角度看糖尿病诊断糖尿病性神经病时，确诊糖尿病的存在是十分重要的依据之一。必须空腹口服75克葡萄糖耐量试验来决定（75goralglucosetolerancetest,OGTT）。Singleton等已提出OGTT试验的敏感性和重要性。糖尿病的诊断不能仅依据糖化血红蛋白和空腹血糖来判断。必须要用典型的OGTT方法。Singleton等和Sumner等提出糖耐量异常性多发性神经病。这是一种早期的糖尿病性多发性神经病。临床症状，神经传导度和波幅影响等均比糖尿病性多发性神经病轻。如果不进行OGTT试验就无法评价这类糖尿病，更无法诊断糖尿病性神经病。所以对有糖耐量异常的多发病糖尿病需要随访，才不致于误诊。可见OGTT的多次随访的重要性。第37页,共59页，5月，星期六，2024年，5月Singleton等（2001）报道121例原因不明的多发性神经病的分析结果。89例有空腹血糖、糖化血红蛋白（Alc）或OGTT的糖耐量异常三项中的一项不正常。通过研究89例中有28例（31%）最后确为糖尿病病因。另外15例糖耐量异常患者中，肯定患疼痛性感觉性神经病7例，感觉运动性神经病8例。89例中的46例最后否定患糖尿病第38页,共59页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病周围神经中神经损害的依据在糖尿病神经病的诊断中临床症状、体症是重要的诊断依据，肌电图和病理检查尢其重要。但不能完全轻临床，重检查。四肢/或下肢有疼痛的糖耐量异常患者不能轻易用肌电图检查否定其周围神经病的存在。肌电图不是唯一诊断神经病存在与否条件。Singleton等报道中提到15例糖耐量试验异常性疼痛性感觉性多发性神经病中有4例肌电图和传导速度均正常。其周围神经病的诊断依据是靠双侧远端的麻木-疼痛，最后皮肤活检中发现小纤维轴索缺失。周围神经由感觉、运动和自主神经纤维及其它结缔组织、血管等组成。所以从临床、电生理、病理、生化等方面了解这此结构的直接或间接损害的依据，是一个完整的诊断步骤，尢其早期诊断神经病的重要方法。第39页,共59页，5月，星期六，2024年，5月神经病的临床指标在糖尿病多发性神经病的症状和体症评估中我们（2003，1993）报道60例和22例DPN患者的各项指标糖尿病多发性神经病（DPN）中感觉，第一趾振动觉、踝反射三项具有十重要意义。60例DPN有39例（65%）患者有疼痛和(或)麻木，69.2％患者有第一趾振动觉异常出现，75％患者有踝反射消失出现。这是3个异常率最高的临床情况，在诊断和观察本病中有重要意义。比较6个月随访前后的双侧二头肌、桡骨膜反射、肌力等体征均无统计学意义。第40页,共59页，5月，星期六，2024年，5月