血管活性药物课件.ppt

血管活性药物的简明应用理想的血管活性药

vasoactiveagent迅速维持血压稳定，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。

升压药麻黄碱多巴胺多巴酚丁胺阿拉明（重酒石酸间羟胺）去甲肾上腺素肾上腺素麻黄碱为拟肾上腺素药，能兴奋交感神经治疗支气管哮喘和各种原因引起的低血压状态尤其蛛网膜下麻醉及硬脊膜外麻醉引起的低血压。麻黄碱（1）对心脏有兴奋作用。心肌收缩力增强，心输出量增加。（2）对血管的作用：使冠脉、脑、肌肉血管扩张，流量增加；使肾、脾等内脏和皮肤、粘膜血管收缩，血流量降低。（3）对血压的影响：常引起收缩压和舒张压上升，脉压增大。升压缓慢而持久。（4）对支气管平滑肌的影响：松弛作用较肾上腺素弱而持久。（5）对膀胱三角肌和括约肌的影响：能使膀胱三角肌和括约肌的张力增加。可使排尿次数减少，足够量产生尿潴留，用于儿童遗尿症有效。麻黄碱静脉注射10-30mg/次极量。一次60mg(2支)或一日150mg（5支）。多巴胺dopamine剂量依赖性：多巴胺受体：5ug/kg/min扩张冠状动脉、肾血管、肠系膜血管、脑血管等β受体：5-10ug/kg/min心肌收缩力增加、心输出量增加α受体10ug/kg/min周围及内脏血管收缩，心率明显增快适应证充分的液体复苏MAP60mmHg多巴胺多数研究者认为：正性肌力作用可以增加心输出量和肾脏灌注压；直接的利尿作用。尚无证据表明小剂量多巴胺能够保护或损害肾脏功能。多巴胺剂量：5-10ug/kg/min超过20ug/kg/min，考虑换药多巴酚丁胺dobutamine主要兴奋心脏的β1受体对β2受体和α受体微弱兴奋作用增加心肌收缩力增加心率的作用较多巴胺弱轻度的外周血管扩张作用多巴酚丁胺肾脏保护：在感染性休克患者血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄分数无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐清除率明显增加。肠道功能：增加全身氧输送，改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β1受体增加心排出量和氧输送，改善肠道灌注，而β2受体激动则导致血流从肠壁向肠粘膜重新分布，进一步改善肠道缺氧。多巴酚丁胺心源性休克感染性休克的二线用药（与去甲肾上腺素联用）剂量：从2ug/kg/min开始不超过15ug/kg/min多巴胺，多巴酚丁胺20mg/2ml（kg×3）mg+NS至50ml/iv泵入，1ml/h相当于1ug/kg/min如：体重60KG的患者，用量为：5ug/kg/min180mg+NS32ml/iv泵入，5ml/h阿拉明主要作用于α受体，直接兴奋α受体较去甲肾作用为弱但较持久对心血管的作用与去甲肾上腺素相似，能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力正常人心输出量不变，休克患者的心输出量增加。对心率的兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作用。由于其升压作用可靠，维持时间较长。较少引起心悸或尿量减少等反应。不能突然停药，以免发生反跳性低血压。阿拉明1?防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；

2?由于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压本品可用于辅助性对症治疗；

3?也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。阿拉明1?成人用量：

?静脉注射，初量0.5－5mg，继而静滴，用于重症休克；

?静脉滴注，将间羟胺15－100mg加入5%葡萄糖液或氯化钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。

成人极量一次100mg(每分钟0.3-0.4mg)。

2?小儿用量：

?静脉滴注，0.4mg/kg。稀释至每25ml中含间羟胺1mg的溶液，滴速以维持合适的血压水平为度。去甲肾上腺素Norepinephrine主要兴奋α受体对β1受体作用较弱血管收缩不表现出增加心输出量和加快心率去甲肾上腺素有研究表明：与多巴胺相比，去甲肾上腺素能够提高氧输送和氧耗，并改善器官灌注。只要患者接受了充分的液体复苏治疗，去甲肾上腺素对肾脏灌注的改善作用与多巴胺相同与肾上腺素相比，去甲肾上腺素降低血清乳酸水平。这提示去甲肾上腺素能够对内脏灌注产生有益的作用。去甲肾上腺素主要用于感染性休克剂量：0.01-2.0ug/kg/min去甲肾上腺素2mg/1ml(kg×0.3)mg加NS至50ml/iv泵入,1ml/h相当于0.1ug/Kg/min如：体重60Kg的患者，用量为：0.5ug/Kg/min18mg+NS至50ml