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骨细胞在正畸牙移动骨重塑中作用的研究进展

蔡小芳;丁小军

【摘要】骨细胞不仅是骨组织的机械感受器,而且是一种生化信号反应效应器,将机

械刺激转化为调节成骨细胞活性、破骨细胞活性的信号,从而调节机械应力下的骨

重塑.骨细胞可能对正畸牙移动骨重塑具有调控甚至主导作用.因此,了解骨细胞功能

可能对未来的正畸治疗具有重要指导意义.基于近年来的文献,本文对骨细胞对机械

应力的感应及传导、机械应力刺激下骨细胞介导的骨吸收和骨形成机制作一综述.

【期刊名称】《中国临床医学》

【年(卷),期】2019(026)003

【总页数】4页(P499-502)

【关键词】骨细胞;正畸牙移动;骨重塑;成骨细胞;破骨细胞

【作者】蔡小芳;丁小军

【作者单位】复旦大学附属中山医院口腔科,上海200032;复旦大学附属中山医院

口腔科,上海200032

【正文语种】中文

【中图分类】R783

正畸力作用下，受压侧牙周膜的牙周间隙变窄、血流减少、胶原纤维和基质降解吸

收、破骨细胞分化、牙槽骨吸收，而张力侧牙周膜的牙周间隙增宽、胶原纤维和基

质增生、成骨细胞分化、新骨沉积。这是一个多细胞参与的骨重塑过程。除了成骨

细胞和破骨细胞的参与，骨细胞对正畸牙移动骨重塑也具有调控甚至主导作用。本

文就机械应力刺激下骨细胞介导的骨吸收、骨形成及其机制作一综述。

1骨细胞在正畸牙移动过程中对机械应力的感应及传导

骨细胞(osteocytes)位于骨陷窝内，镶嵌在矿化的细胞外骨基质内，是牙槽骨骨组

织内的细胞主体，约占90%以上。骨细胞起源于成骨细胞，在从成骨细胞到骨细

胞分化期间保留了细胞的极性，如核在接近血管系统的位置，但在细胞体积分布上

发生了变化。由梭形的具有活性的成骨细胞转变成星形的或具有树枝状突起的骨细

胞。与最初的成骨细胞体积相比，新生骨细胞的细胞体体积下降30%，成熟骨细

胞的细胞体体积下降70%，但突起的体积相对增加。这种形态学上的变化，可增

加其对机械刺激的敏感性[1]。此外，骨细胞的胞体与突起的陷窝小管相互连通形

成星网状陷窝小管系统，成为骨细胞代谢产物交流及互换的通道。骨细胞通过突起

之间的缝隙连接将多个细胞连接在一起，形成一个多核的合胞体，骨基质的轻微形

变都会触动这个三维网状结构，使得骨细胞能感知来自流体的各种力[2]。

基于上述结构特点，机械应力刺激下的骨细胞通过释放生物活性因子及其信号通路

将机械应力信号转化为骨形成或骨吸收的生化信号，并将其传递至成骨细胞、破骨

细胞等骨组织其他类型细胞并调控其功能活动，触发牙槽骨压力侧的骨吸收及张力

侧的新骨形成，实现牙槽骨重塑及牙齿的移动[3-4]。

2正畸牙移动过程中骨细胞调控骨吸收作用及机制

正畸牙齿运动过程中骨细胞对破骨细胞介导的骨吸收具有重要调控作用。一方面，

骨细胞内含有的细胞器，分泌破骨细胞生成相关细胞因子，对破骨细胞的生成具有

直接调控作用。另一方面，机械应力刺激骨细胞产生一系列蛋白，促进破骨细胞活

化，对破骨细胞的功能具有调控作用[5-6]。

骨桥蛋白(osteopontin，OPN)是一种非胶原骨基质蛋白，在牙移动过程中，持续

的机械应力刺激可上调骨细胞骨桥蛋白的表达，随后压力侧牙槽骨内的破骨细胞增

多及大量吸收凹坑出现。这是由于破骨细胞前体细胞内骨桥蛋白具有趋化活性，促

进破骨细胞前体细胞向骨表面迁移[7]，表明机械应力负荷刺激骨细胞分泌的骨桥

蛋白，将破骨细胞趋化至压力侧骨组织，从而实现压力侧的骨吸收。

基质细胞外磷酸糖蛋白(matrixextracellularphosphglycoprotein，MEPE)也称

为骨细胞因子45(osteocytefactor45，OF45)，是一种新型的骨特异性细胞外基

质蛋白，在牙和骨中均有表达。MEPEmRNA高度选择性表达于骨细胞胞体内，

而MEPE蛋白的表达则沿着骨细胞的树突状突起分布。将MEPE特异性敲除后，

小鼠的骨量和矿化程度明显升高[8]，表明MEPE在骨细胞对机械负荷的反应中发

挥负向调节作用，刺激破骨细胞活性，促进骨吸收。

核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand，

RANKL)是TNF配体超家族成员，RANKL与破骨细胞表面的RANK结合，启动下

游的一系列信号通路，诱导破骨细胞的分化、活化。在原代培养的骨细胞和骨细胞

系MLO-Y4