高良姜素对缺氧诱导因子-1α诱导胃癌细胞上皮间质转化的作用机制.pdf

中国药理学通报ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ２０２３Ｍａｙ；３９（５）：８３９～４３·８３９·

网络出版时间：２０２３－０５－０９１７：０１：０８网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ１４２９．０１４．ｈｔｍｌ

高良姜素对缺氧诱导因子１诱导胃癌细胞

α

上皮间质转化的作用机制

１１１２

贺文煜，张海明，余涛，李丹

（１．华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科，湖北武汉４３００１４；

２．武汉大学人民医院药学部，湖北武汉４３００６０）

ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０９０９２的重大挑战［３］。

文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０５－０８３９－０５传统中医药已实践数千年，随着我国相关政策

中国图书分类号：Ｒ２８４１；Ｒ３４１；Ｒ３４１３１；Ｒ３９４；Ｒ７３５２；与研究的大力开展，目前被广泛接受作为癌症的替

Ｒ８４５２２

代治疗［４－５］。高良姜素（ｇａｌａｎｇｉｎ，ＧＬＡ）是一种无毒

摘要：目的探讨高良姜素（ｇａｌａｎｇｉｎ，ＧＬＡ）对缺氧微环境下

的黄酮类化合物，又称高良姜黄素，主要从姜科植物

胃癌的作用研究。方法采用ＣｏＣｌ诱导胃癌ＳＧＣ７９０１细

２高良姜（ＡｌｐｉｎｉａｏｆｆｉｃｉｎａｒｕｍＨａｎｃｅ）根中提取，已知具

胞株，体外模拟缺氧肿瘤微环境。使用ＣＣＫ８试剂，检测细

有多种治疗应用［６］。研究显示，ＧＬＡ对于多种恶性

胞活性；通过Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验分析癌细胞侵袭能力；并通过蛋

白印迹和逆转录ＰＣＲ检测相关基因表达水平。结果研究肿瘤展现出明显的抑制作用［６－７］。此前，研究发现，

－１ＧＬＡ联合阿帕替尼可以抑制胃癌ＳＧＣ７９０１细胞株

显示，低中高浓度的ＧＬＡ（５０、１００、１５０ｍｏｌ·Ｌ）呈剂量依

μ

赖性抑制ＣｏＣｌ诱导胃癌ＳＧＣ７９０１细胞活性；且此浓度梯增殖、迁移和侵袭，并能诱导细胞凋亡［８］。但根据

２

度对ＣｏＣｌ干预后的细胞侵袭也呈现明显抑制作用（Ｐ＜“治未病”、“既病防变”等中医学理论，进一步探讨

２

００１）；深入研究发现，随着ＧＬＡ浓度的提高，ＣｏＣｌ诱导引ＧＬＡ预防胃癌复发和转移的机制也是迫在眉睫的。

２

起的ＨＩＦ１蛋白水平的升高被抑制，而ＨＩＦ１ｍＲＮＡ水平

αα上皮间质转化（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉ

未受影响；同时，上皮间质转化相关基因Ｓｎａｉｌ和Ｖｍｉｅｎｔｉｎ的ｔｉｏｎ，ＥＭＴ）是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁

表达随ＧＬＡ剂量增加而明显增加（Ｐ＜００５），而Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ

移和侵袭能力的重要生物学过程［９］，已成为胃癌发

表达明显下降（Ｐ＜００１）。结论ＧＬＡ能抑制肿瘤缺氧状态

生、发展及治疗的研究热点。相关研究报道，ＧＬＡ

下的ＨＩＦ１表达和上皮间质转化，从而抑制胃癌发展