老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识(2021全文版).doc

老年患者围手术期多模式镇痛低阿片方案中国专家共识（2021全文版）

??中国已经进入老龄化社会，老年手术人群的迅速增加以及加速术后康复（ERAS）临床实践的不断推动，多模式镇痛已经成为老年患者围手术期疼痛管理的必然模式。虽然既往国内外已经发布成人围手术期急性疼痛管理指南，阿片类药物对围手术期急性疼痛的快速、有效镇痛也奠定了其一线药物的地位，但老年患者人群的特殊性和围手术期疼痛管理的复杂性使得围手术期多模式镇痛低阿片方案专家共识的制定成为必要。

老年患者术后急性疼痛流行病学和现状

??世界卫生组织（WHO）将年龄≥60岁者定义为老年人［1］。国家民政部发布的《2018年社会服务发展统计公报》显示，截至2018年底，中国年龄≥60岁老年人占17.9％，其中≥65岁老年人占11.9％［2］。年龄≥65岁老年患者接受外科手术的比例显著增加［3］，占全部手术患者的1/4甚至1/3［4］，而美国年龄≥65岁的老年患者占全部手术患者比例则高达50％以上（2005年统计）［5］。

??老年患者由于其器官功能下降，生理储备降低，年龄相关的药代动力学和药效学改变，视力、听力以及并存的神经精神疾病，使其疼痛的客观评估困难，多重用药、多重疾病使老年患者的疼痛用药管理成为难题［6］，老年患者术后急性疼痛控制不良率高达50％~75％［3］。术后急性疼痛控制不佳会显著增加围手术期并发症发生率，提高老年患者远期慢性疼痛的发生率。

衰老相关的生理改变对围手术期疼痛管理的影响

??老化过程中，中枢和外周神经结构、功能和神经递质水平发生显著的增龄性改变，包括皮层神经元和树突连接减少，外侧丘脑β内啡肽和γ氨基丁酸（GABA）合成降低，中枢GABA和5－羟色胺（5－HT）受体密度降低，阿片受体密度降低［7］。脊髓的增龄性改变表现为背角感觉神经元退变、神经传导减慢，背角去甲肾上腺素能和5－HT能神经元减少，阿片受体亲和力降低；背根神经节神经肽含量增加，钙调素基因相关肽和P物质减少，生长激素抑制素正常，高亲和力酪氨酸激酶受体表达（TrkA、TrkB和TrkC）减少［8］。周围神经改变包括有髓和无髓纤维减少和脱髓鞘改变，C纤维和Aδ纤维功能异常传导性降低，运动神经纤维传导速度以每年0.15m/s速度下降，神经再生和滋养血管自我调节能力下降［9］。疼痛的行为和安慰剂治疗效应消失［10］，疼痛的下行性抑制机制减弱［11］。痴呆症并不减轻中枢对疼痛信号的感知，疼痛刺激引起痴呆症患者的脑功能磁共振信号改变比年龄匹配的正常对照者更为显著［12］。由于神经系统自我恢复能力降低，老年患者更容易发生痛觉过敏，甚至发展为慢性疼痛［13］。总体而言，老年患者术后疼痛并不会随年龄增长而减轻［14］，而是表现为对内脏痛及热痛的敏感性下降，机械痛和电刺激痛阈不变，下行抑制机制减弱［11］，时间总和作用不变［15］，疼痛耐受性降低，痛觉过敏缓解减慢，疼痛引起的交感反应减弱［7，13，16,17,18］。老年人的生理变化对围手术期疼痛管理的影响见表1。

表1?老年人生理变化对围手术期疼痛管理的影响

??老年患者胃肠道功能改变主要为保护性机制减弱，肠道调节功能减退，易发生便秘、肠梗阻等状况，术前并存的多重用药可能进一步弱化肠功能的自我调节能力，甚至伴发药物相关的胃肠黏膜溃疡，应激下更难以维持自我平衡，因此围手术期如何保护脆弱的肠功能，尽快恢复老年患者术后摄食摄饮，是ERAS需要解决的问题。

??【推荐意见】?老年患者疼痛管理，要了解增龄相关的痛觉感知改变，根据增龄相关的心、肺、肝、肾、胃肠生理及病理生理改变特点，既往用药史及与围手术期镇痛药物的相互作用等因素，基于ERAS原则选择合适的个体化多模式低阿片镇痛方案。

围手术期疼痛伤害性刺激的来源、疼痛分类与镇痛原则

??围手术期伤害性刺激源主要源于3个方面：（1）术前已存在的疼痛；（2）手术引起的损伤：①局部组织破坏，释放的内源性致痛因子，激活外周伤害性感受器；②手术直接损伤外周神经末梢，受损的神经纤维本身也可释放致痛因子（如P物质、降钙素基因相关肽），导致急性神经病理性疼痛，受损的外周神经末梢修复不良（如形成神经瘤）也是慢性疼痛的根源；③术中和术后炎症反应与修复，损伤后即刻合成释放炎症因子前列腺素、缓激肽等激活伤害性感受器，持续到组织愈合，甚至长期存在；（3）术中内脏缺血、空腔脏器扩张、牵拉等因素可以导致内脏痛发生，其特点为无法准确定位、胀痛不适等。

??围手术期疼痛的来源既包括术前合并的急慢性疼痛，也包括术中疼痛管理不当残余的切口痛、内脏痛、炎性痛与神经病理性痛。切口痛可以通过以局部麻醉（局麻）药为主的硬膜外阻滞镇痛、外周神经阻滞镇痛、局麻药浸润镇痛等方式进行有效控制；内脏痛可以使用κ阿片受体激动剂或者硬膜外阻滞镇痛进行控制；炎性痛可以使用非甾体