慢性阻塞性肺疾病.pptx

;;;;;;;（一）个体因素

1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道

高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;?

二、环境因素

1.大气污染:

化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。

粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。

2.吸烟:

吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。

?;3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD 急性发作的病原菌。

病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。

4.过敏因素: 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。

喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.;;1．病理：

COPD的病理改变包括4个部分：

中心气道（内径2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的无软骨气道）肺实质

肺血管;中心气道：

支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。

外周气道：

改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。;;;;肺实质：

肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。

肺血管：

疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。

病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。;2．发病机制

*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。

*蛋白酶－抗蛋白酶失衡

*氧化应激;;;;;;;;;3.病理生理：

COPD生理学异常表现

①粘液??度分泌和纤毛功能障碍，

②气流受限和过度充气，

③气体交换障碍，

④肺动脉高压，

⑤系统性效应。;;(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常

粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，

纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。;;(2)气流受限和过度充气：

--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点

--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道

－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。

*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。;;;;;;(3)气体交换障碍：

发生在COPD进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。

COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。

弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。;(4)肺动脉高压：

发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。

肺动脉高压的因素：

**血管收缩（主要由于低氧），

**内皮细胞功能障碍，

**肺动脉重塑，

**肺泡毛细血管床的破坏。

这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。;;;;;;;;;;2.肺气肿型（或粉喘型，PP 型）：

*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。

*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。

*胸片：双肺透明度增加。;;;;;;;;;;;;;;;;;;1.药物治疗

COPD有症状者均应接受药物治疗。

药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。

目前无药物能改变肺功能下降的速度。

COPD常用药物包括吸入和口服治疗：

吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。;;;3.长期氧疗(LTOT)

LTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。

纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱

和度(SpO2)可用于观察治疗反应。

氧疗的指征：PaO27.3kPa(55mmHg)。

治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持

SpO290%。;4．营养治疗

稳定期COPD患者有体重减轻和无脂体重(fat-freemass,FFM)下降，与气流受限的程度无关。

体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。

体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉