糖尿病病人为什么需要RI.ppt

**调节机制：激素调节为主（胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素…）神经调节为辅***胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，正常人每天约分泌25~50单位胰岛素入血。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素是机体内唯一直接降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。胰岛素的作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。***基础胰岛素分泌不依赖于进食，其作用为阻止肝脏内储存的肝糖原分解为葡萄糖释放入血，也阻止由脂肪酸、氨基酸经糖异生途径再转变为葡萄糖释放入血。所以基础胰岛素的分泌虽然很微量（约18-32U/24小时?），但它的主要生理作用是降低空腹高血糖。进餐后，胰岛在血浆葡萄糖刺激下（当血糖5.55mmol/L时）可立即增加胰岛素的分泌（根据个体对胰岛素的敏感性不同，可较基础分泌率增加3~10倍不等），从而抑制餐后血糖的急剧升高。这就是进食后胰岛素的高分泌。随着消化过程的结束，血糖逐渐下降，大约在进餐后2~3h胰岛素的大量分泌也结束，很快恢复到基础分泌的状态。这种餐后的快速高分泌模式最节省胰岛素，降低血糖也最有效。***如果把胰岛素受体比作是一把锁，那胰岛素就是一把钥匙。胰岛素发挥降血糖的过程就好象是用钥匙打开锁，使细胞的大门打开，血液中的葡萄糖迅速进入细胞内并被利用，从而使血液中的血糖量降低。***正是基于以上原因，正常人体内的血糖和胰岛素配合默契，互相影响，使血糖无论在空腹还是进餐后，都保持在一定范围内。***糖尿病已不仅仅是工业化发达国家的“富贵病”，亚洲包括中国在内的发展中国家已经成为糖尿病的重灾区，中国糖尿病的流行趋势很严峻，2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查，调查结果已发表在新英格兰医学杂志上，显示，在20岁以上的成人中糖尿病的患病率为9.7%，患病人数达0.92亿；而糖尿病前期的比例更高达15.5%，人数达到1.48亿，我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。***在这187.5亿直接医疗成本中，治疗有并发症2型糖尿病的直接医疗成本占中国大城市治疗2型糖尿病直接医疗成本的81.1%，可见并发症所带来的经济负担是非常沉重的。本研究的资料来自2002年5月至2003年1月在北京、上海、广州、成都、武汉、沈阳、西安、济南、重庆、南京、杭州11个大城市的糖尿病(DM)调查数据，调查对象为T2I)M患者111l例(门诊658例，住院453例)。主要调查资料包括患者的治疗效果[空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)的控制情况]、并发症类别和危险因素和各种相关医疗费用?。***是一种遗传因素和环境因素长期共同作用所导致的慢性、全身性、代谢性疾病，以血浆葡萄糖水平增高为特征，主要是因体内胰岛素分泌不足或作用障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而影响正常生理活动的一种疾病。***左图：1986年，Eisenbarth教授提出了1A型糖尿病（免疫介导的1型糖尿病）进展的不同阶段。从基因易感性到自身免疫被激发，胰岛B细胞被免疫破坏，胰岛素分泌进行性下降，出现临床糖尿病，直至最后B细胞被完全破坏。右图：本图显示为UKPDS研究的结论之一，从诊断开始将每年的B细胞功能记录（蓝色圆圈为值）后，观察发现随着病程进展，B细胞功能进行性下降，如果按照这个趋势划一条延长线后，发现可能倒推10年前（-10~-11处）B细胞功能就已经在逐渐下降，而到诊断的时候（即0处）仅剩下50%的功能。***1型糖尿病的发展经历以下阶段：个体具有遗传易感性，某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程，出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛β细胞数目开始减少，但仍能维持糖耐量正常；胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存10%β细胞），胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛β细胞几乎完全消失，需要依赖胰岛素维持生命。2型糖尿病早期存在胰岛素抵抗，而胰岛β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，会进展为血糖调节受损和糖尿病，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖和维持生命。***为了便于诊断和治疗，临床上常根据糖尿病人临床的特征及胰岛素分泌的情况进行分型，常见糖尿病可分为以下几种类型：***促胰岛素分泌剂：磺脲类：直接刺激胰岛素分泌格列奈类：直接刺激胰岛素分泌DPP-VI抑制剂：减少体内GLP-1的失活，增加G