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SNI大鼠神经痛维持期脊髓背角TRPV1的活化形式及低频电

针干预作用

颜思思;蒋永亮;叶佳瑜;何晓芬;杜俊英;陈利芳;陈晓军;赵文胜;方剑乔

【摘要】[目的]探讨神经痛维持期脊髓背角辣椒素受体(transientreceptor

potentialvanilloidtype1,TRPV1)的活化形式及低频电针的干预作用.[方法]将SD

大鼠随机分为正常组(normal组)、假手术组(shamSNI组)、模型组(SNI组)和电

针组(2HzEA组),每组8只.建立大鼠坐骨神经分支选择性损伤(sparednerve

injury,SNI)模型,取术侧足三里、昆仑穴进行2Hz电针干预,每日1次,连续14天,

检测大鼠术侧后足缩腿阈(pawwithdrawalthreshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反

应.运用免疫印迹法检测术侧脊髓背角TRPV1、p-TRPV1及蛋白激酶C(protein

kinaseC,PKC)水平,用免疫荧光法检测术侧脊髓背角TRPV1及PKC阳性细胞表达

情况.[结果]SNI模型大鼠维持期出现痛觉过敏,PWT下降(P＜0.01),术侧脊髓背角

TRPV1水平、PKC水平均升高(P＜0.01),p-TRPV1水平无显著变化(P＞

0.05),shamSNI组大鼠PWT无明显变化.低频电针提高SNI模型大鼠的PWT(P＜

0.01),降低脊髓背角TRPV1与PKC水平(P＜0.01).[结论]神经痛维持期脊髓背角

TRPV1活化以表达上调为主.低频电针能改善维持期神经痛,其机制可能与其有效下

调PKC介导的TRPV1信号通路有关.

【期刊名称】《浙江中医药大学学报》

【年(卷),期】2016(040)005

【总页数】8页(P323-329,352)

【关键词】神经痛;维持期;电针;TRPV1;p-TRPV1;PKC;足三里;昆仑

【作者】颜思思;蒋永亮;叶佳瑜;何晓芬;杜俊英;陈利芳;陈晓军;赵文胜;方剑乔

【作者单位】浙江中医药大学第三临床医学院杭州310053;浙江中医药大学第三

临床医学院杭州310053;浙江中医药大学第三临床医学院杭州310053;浙江中医

药大学第三临床医学院杭州310053;浙江中医药大学第三临床医学院杭州

310053;浙江中医药大学第三临床医学院杭州310053;浙江中医药大学第三临床

医学院杭州310053;浙江中医药大学第三临床医学院杭州310053;浙江中医药大

学第三临床医学院杭州310053

【正文语种】中文

【中图分类】R331

神经痛是临床常见、多发且难治的慢性疼痛疾病，其主要表现为痛觉过敏，如自发

性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏［1］。中枢敏化是神经痛维持的关键机制，主要涉

及脊髓背角神经元的超兴奋性，使痛觉信号放大、增强、持续［2］。多种离子通

道在脊髓背角的表达和功能上调能引起脊髓背角神经元的超兴奋性，对神经痛中枢

敏化起着重要作用［3］。辣椒素受体（trans-ientreceptorpotentialvanilloid

type1，TRPV1）属于TRPs超家族成员，是一类配体门控的非选择性阳离子通道，

在疼痛信号的产生、传递和调节中起着重要作用［4］。研究表明，脊髓背角

TRPV1在神经痛中起着重要作用［5］。

TRPV1的活化有两种形式，一种可以通过磷酸化形式，另一种可以通过表达上升

［4］。TRPV1的活化受PKC调控［6，7］。有研究表明，在炎性痛中，TRPV1

磷酸化参与炎性痛痛敏化的发生，而其表达上调参与炎性痛的维持［8］。但目前

在神经痛维持期中枢TRPV1的具体活化形式尚未明确。

低频电针能有效治疗神经痛［9］，且其作用不能完全被纳洛铜阻断［10］，表明

电针对神经痛的干预存在非阿片机制，但低频电针干预神经痛是否与其干预

TRPV1的活化形式有关有待证明。因此本研究建立大鼠坐骨神经分支选择性损伤

（sparednerveinjury，SNI）神经痛模型，观察低频电针对神经痛维持期脊髓背

角TRPV1、p-TRPV1、PKC水平的影响，明确低频电针对神经痛维持期的干预作

用是否与其有效调控PKC介导的TRPV1信号通路有关。

1.1实验动物