姜黄素抑制NF-κB信号通路缓解氧化应激对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松.pdfVIP

·４６·中国药理学通报ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ２０２４Ｊａｎ；４０（１）：４６～５４

网络出版时间：２０２４－０１－１０１１：１１：３３网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ１８３０．０１８

姜黄素抑制ＮＦＢ信号通路缓解氧化应激

κ

对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松作用

１２２３４２

胥甜甜，田昊春，杨新民，罗栋华，王长根，漆启华

（南昌大学第一附属医院１．药学部、２．骨科，江西南昌３３０００６；３．江西省高安市瑞州医院，

江西宜春３３６０００；４．江西省赣州市寻乌县人民医院，江西赣州３４１００

）

ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０６０２０会导致体内氧化应激反应的增加。许多研究者认

文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０１－００４６－０９为，绝经后骨质疏松妇女的骨质减少与超氧化物歧

中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ２８２７１；Ｒ３３６；Ｒ３４９１；Ｒ６８１化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，

摘要：目的探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机

ＧＳＨ）水平降低、血脂氧化水平升高有关［３］。在整

制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法采

个生命过程中，骨组织在不断更新，骨的形成和吸收

用细胞氧化应激模型，加入不同浓度的姜黄素，测定骨形成

不断进行，氧化还原状态的改变通过调节破骨细胞

指标，并检测参与的潜在信号通路。同时，用姜黄素处理小

和成骨细胞活性之间的平衡来改变骨重塑过程［４］。

鼠去卵巢（ｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｚｅｄ，ＯＶＸ）骨质疏松动物模型来证实

ＲＯＳ诱导成骨细胞凋亡，降低其活性，不利于骨形

其抗骨质疏松的作用。结果体外实验发现，低浓度姜黄素

－１成。高水平的ＲＯＳ阻断并减少成骨细胞分化，矿化

（１～１０ｍｏｌ·Ｌ）促进成骨细胞增殖，提高骨形成碱性磷

μ

酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）活性，逆转氧化应激导致的和成骨减少［５］。

成骨钙沉积下降，降低了核因子ｋａｐｐａＢ配体的受体激动剂姜黄素是一种从姜黄科植物的根茎中提取的一

（ＲＡＮＫＬ）和白介素６（ＩＬ６）的表达。体内实验结果显示，种酚性色素，已被证明具有良好的抗炎和抗氧化等

－１

姜黄素（５ｍｇ·ｋｇ）给药后部分逆转了ＯＶＸ小鼠血液中丙特性［６］，其被发现能有效拮抗细胞内ＲＯＳ和清除自

二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，由基［７］，在氧化应激与骨形成中起着重要的作用。

ＧＳＨ）活性的比例、降低高骨代谢、增加骨密度（ｂｏｎｅｄｅｎｓｉ

据报道，姜黄素可以通过减弱对Ｗｎｔ／ｃａｔｅｎｉｎ信号

β

ｔｙ，ＢＭＤ）、改善了骨小梁的微结构，但高浓度姜黄素无氧化

的抑制来保护氧化损伤，促进成骨细胞分化［８］。线