超氧化物歧化酶(SOD)与腰椎间盘退变的相关性的研究进展114 .pdfVIP

超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与腰椎间盘退变的相关性的研究

进展

摘要】超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）广泛存在于动物、植物、微生物体内，它能

够专一性地清除生物氧化过程中产生的超氧化物自由基，以解除自由基氧化体内

的某些组成成分而造成的机体损害，是生物抗氧化系统的重要酶类之一。目前许

多研究机构及学者对ＳＯＤ的特性及用于临床的安全性进行实验研究，并在退变

的腰椎间盘中对ＳＯＤ的变化研究，已经有部分的研究成果证实腰椎间盘退变与

ＳＯＤ的改变有关。该文章就ＳＯＤ与腰椎间盘退变的相关性研究作一综述。

【关键词】超氧化物歧化酶腰椎间盘退变氧自由基

当前，随着社会的发展以及人口老龄化的进展，由于腰椎退行性病变导致的

腰腿痛等症状已成为影响全球人类生活质量的重要原因，全球每年发费在治疗腰

腿痛的医疗费用是巨大，并且每年都在大量的增加，这给社会及家庭带来严重的

经济负担。腰椎间盘退形性变是腰椎退行性病变的基本病因，已有大量的实验研

究证实退变常伴随着椎间盘内炎性因子、自由基的改变。超氧化物歧化酶已被大

量的机构及学者证实具有消除氧自由基并可影响炎性因子的产生。

最近已有学者就椎间盘内ＳＯＤ的变化与椎间盘退的相关性做出相关研究。

现就其最近的研究进展作一综述。

１腰椎间盘退变的病理生理机制椎间盘存在于相邻两椎体之间，由外侧的层

状纤维环及内部凝胶状髓核构成，上下有软骨终板，该三部分共同构成了一个闭

合的缓冲系统，使椎间盘可对抗压力及分散张力，保证了脊柱的弹性及稳定性。

纤维环主要含蛋白（ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ）（约２５％）及Ⅰ型胶原蛋

白。髓核主要含大量的蛋白聚糖（约５０％）及Ⅱ型胶原蛋白。除椎间盘纤维环

外三分之一区域，其余部分的组织不含血管及神经结构。椎间盘老化和病理性退

变常难以区分，在影像学观察上退变很常见，但不一定会引起症状，椎间盘退变

引起症状的机制尚未完全阐明。一般认为正常椎间盘髓核处于免疫屏蔽状态，纤

维环破裂髓核突出后会引起免疫反应及炎症反应，加上机械性压迫、血循环受阻

等因素引起症状。在椎间盘退变（ｉｎｔｅｒｖｅｒｔｅｂｒａｌｄｉｓｃｄ

ｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＩＤＤ）中，椎间盘细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌ

ｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）减少，Ⅱ型胶原减少，Ⅰ型胶原增多，椎间

盘组织蛋白多糖表达显著降低，细胞衰老及凋亡增加，神经、血管侵入。而ＮＯ、

白细胞介素、肿瘤坏死因子等炎症因子及自由基与这些过程密切相关。

２各炎症因子及自由基与ＩＤＤ的相关研究目前研究发现，在椎间盘内炎性

细胞因子能刺激炎症反应，诱导细胞迁移，改变内皮细胞通透性等作用降解蛋白

多糖。在正常椎间盘组织中髓核组织与机体内环境不能接触，血管只分布到纤维

环的外三分之一，终板只有外层与血管分布，因此髓核与机体免疫系统完全绝缘，

正常的椎间盘组织中没有炎症因子。而当椎间盘退变，由于纤维环的破裂或软骨

终板的退变，髓核与机体的内环境接触，产生自由基，并发生自身免疫反应，而

使退变的椎间盘组织中存在有多种类、高浓度的炎症因子。

２．１白细胞介素．１（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ．１，ＩＬ．１）Ｉ

Ｌ．１是一种低分子量的蛋白质，其有两种亚型：ＩＬ．１α和ＩＬ．１β，由椎

间盘中的软骨样细胞产生，ＩＬ．１在退变的椎间盘中表达升高，为ＩＤＤ中表

达的最重要的炎症因子之一。Ｈｏｙｌａｎｄ等报道，与正常的椎间盘组织相比，

退变的椎间盘组织自发增加ＩＬ－１细胞因子产生，因为调控基因复制表达方式

的改变，ＩＬ－１α、ＩＬ－１β明显的增加。

２．２白细胞介素．６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ．６，ＩＬ．６）ＩＬ

－６主要来源于巨噬细胞、单核细胞和成骨细胞等，可以诱导细胞的凋亡及ＭＭ

Ｐｓ的合成，促进基质的降解和炎症反应。Ｐａｒｋ等发现ＩＬ．６在ＩＤＤ中

被上调。２．３白细胞介素．１０（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ．１０，Ｉ

Ｌ．１０）ＩＬ．１０是介导机体抗炎反应的重要细胞因子，其在退变的椎间盘

中表达升高。Ｈｏｌｍ等制作猪的椎间盘退变模型，继续饲养３个月后，与正常

对照组相比，退变组的椎间盘中含有较多的ＩＬ－１０阳性细胞。

２．４白细胞介素．１７（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎｓ．１７，ＩＬ．１７）

ＩＬ．１７在ＩＤＤ中表达被上调。

Ｇａｂｒ等用ＩＬ－１７处理椎间盘细胞，ＮＯ、ＰＧＥ２的合成及ＩＬ

－６的释放显著提高。

２．５肿瘤坏死因子．α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．