- 1、本文档共2页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达
和分泌的影响
背景介绍
心血管疾病是全球范围内死亡率最高的疾病之一,其中冠心病和心肌梗死是常
见病。这些疾病的发生和发展与多种因素有关,其中心血管自主神经调节失衡被认
为是其重要原因之一。
心血管自主神经调节包括交感神经和副交感神经两个部分,它们通过内皮细胞
和肌层细胞等多种途径来影响心血管功能。神经调节蛋白1(NRP-1)是一种重要
的内皮细胞受体,它在心血管调节中发挥了重要作用。研究表明,NRP-1的表达
和分泌与心血管疾病的发生和发展密切相关。
血管紧张素Ⅱ(AngII)是一种重要的调节因子,它通过绑定血管紧张素Ⅱ类
型1受体(AT1R)来参与心血管调节。许多研究表明,AngII的过度激活与心血
管疾病和自主神经调节失衡有关。然而,目前对于AngII对人心脏微血管内皮细
胞NRP-1的表达和分泌的影响还不十分清楚。
因此,本文旨在探索血管紧张素Ⅱ对人心脏微血管内皮细胞NRP-1表达和分泌
的影响,以期为心血管疾病的预防和治疗提供参考依据。
方法
细胞培养
从人心脏组织中分离微血管内皮细胞,并进行培养。将细胞分为以下四组:
•对照组:不添加任何处理剂;
•AngII组:添加不同浓度的AngII(10,-6mol/L和10^-
-7mol/L10
5mol/L);
•Los组:添加AT1R拮抗剂Losartan(10^-6mol/L)和AngII(10^-
6mol/L);
•Los+AngII组:先添加Losartan,再添加不同浓度的AngII(10-
7mol/L,10-6mol/L和10^-5mol/L)。
蛋白质表达水平测定
收集不同处理组的微血管内皮细胞,并进行蛋白质表达水平测定,包括
Westernblot和免疫荧光染色。
Enzyme-LinkedImmunosorbentAssay(ELISA)
收集不同处理组的培养液,进行NRP-1含量的ELISA检测。
结果
AngII对NRP-1表达的影响
Westernblot结果显示,与对照组相比,AngII组的微血管内皮细胞中NRP-1
的表达水平明显增加,且随着AngII浓度的升高,NRP-1表达水平也逐渐增加
(P0.05)。而在Los+AngII组中,NRP-1的表达水平与对照组相比无明显变化
(P0.05),说明AT1R拮抗剂Losartan可以阻断AngII对NRP-1表达的影响。
免疫荧光染色结果也证实了此结论。
AngII对NRP-1分泌的影响
ELISA结果显示,与对照组相比,AngII组的培养液中NRP-1的含量明显增加,
且随着AngII浓度的升高,NRP-1含量也逐渐增加(P0.05)。而在Los+AngII
组中,NRP-1的含量与对照组相比无明显变化(P0.05),说明AT1R拮抗剂
Losartan可以阻断AngII对NRP-1分泌的影响。
结论
本研究表明,血管紧张素Ⅱ可以通过AT1R对人心脏微血管内皮细胞的NRP-1
表达和分泌产生促进作用。而AT1R拮抗剂Losartan可以抑制AngII对NRP-1表
达和分泌的作用。这些结果揭示了AngII在心血管调节中的作用机制,为防治心
血管疾病提供了新的治疗策略。
参考文献
1.
Toxicol.45,89-118(2005).
2.Wang,D.L.Wung,B.S.Peroxisomeproliferator-activatedreceptor
gamma-independenteffectsofthiazolidinedionesonnuclearfactor-kappaB
activationandinduciblenitricoxidesynthaseexpressionin
文档评论(0)