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α-硫辛酸对高盐诱导的大鼠高血压反应过程的抑制作用
胥艳;袁丹;刘东亮;王宇;朱蜀侠;苟伟
【摘要】ObjectiveToinvestigatewhethertheexcessiveproductionof
reactiveoxygenspecies(ROS)inthemitochondriaoftherostral
ventrolateralmedulla(RVLM)caninhibitthehighsalt-induced
hypertensionresponse.MethodsAtotaloff32maleratsweredividedinto
twogroups:twogroupsweregivennormalsaltdiet(0.3％NaCl)for8
weeks(n=16)andhighsaltdiet(8％NaCl)for8weeks(n=16,induced
hypertensionmodel)respectively.Thetwogroupsweredividedintofour
groups,twogroupsweregivenα-lipoicdissolvingin0.9％normalsaline
(60mg/kg),twogroupswerefedwithsalinefor9weeks.Therewereffour
groups:theexperimentalgroup(n=8,thehypertensionmodelsamplefed
α-lipoicacid),themodelgroup(n=8,thehypertensionmodelsamplefed
saline),thecontrolgroup(n=8,normalsaltdietsamplefedα-lipoicacid)
andtheblankcontrolgroup(n=8,normalsaltdietsampleffed
saline).Monitoredthechangeofthearterialpressureanddetectedthe
expressionoffsuperoxidebyimmunofluorescenceattheendofthe
experiment,measuredtheexpressionofNAD(P)HNOX2,NOX4andCu/Zn-
SODinRVLMbyWesternblot;determinedtheexpressiondifferencesof
oxidativestressrelatedsubstancessuchasmitochondrial
malondialdehyde(MDA)inRVLMbyELISA.ResultsThemeanarterial
pressure(MAP)intheexperimentalgroupwaslowerthanthatinthe
modelgroup,thedifferencewasstatisticallysignificant(P＜0.05);inthe
experimentalgroupandthemodelgrouptheintensitiesoffluorescent-
lableddihydroethidium(DHE)were60.2±3.1,99.1±3.8;thenumbersof
positiveneuronsinCu/Zn-SODwere20.8±1.1,6.9±1.2;thenumbersof
NOX2positiveneuronswere12.3±3.5,25.1±5.4;thenumbersofNOX4
positiveneuronswere10.1±2.2,13.3±4.1,thedifferencewasstatistically
significant(P＜0.05).WesternblotshowedthattheNOX2levelsofthe
experimentalgroupandthemodelgroupwere78.9±2.0,112.7±3.8;the
leve
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