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消化道肿瘤免疫组化临床研究的申请

消化道肿瘤免疫组化临床研究的申请随着肿瘤病人的

不断增加，摆在我们肿瘤专科医师面前的责任越来越重大，

我们腹外（2）科,病理科及检验科联合开展消化道肿瘤免疫

组化临床研究，希望对病人的预后及治疗起到指导作用。

在临床工作中，我们诊治了数以百计的胃肠道肿瘤患

者，我们发现，即便是同样期别，同种病理类型患者，其预

后也有所不同。

免疫组化逐步走入消化道肿瘤医生的视线。

我们期望找到一些免疫组化指标，如同cerb-b2指导乳腺

癌的预后和治疗一样，能够指导消化道肿瘤病人的预后和治

疗。

这项工作国内外各大医院均在临床研究中，还未得出明

确结论。

在众多免疫组化指标中，我们筛选了以下几种作为我们

研究对象，如，EGFR（表皮生长因子受体），CD44V6，Ki-67，

VEGF（血管内皮细胞生长因子），MMP-9，Cath-D，生长激

素异常反应PR，P-gp，GST-л，nm23。

由于此项研究周期比较长，而且费用较高，完全由病人

自行承担，恐难进行，故恳请院领导给予帮助与支持。

附1.EGFR（表皮生长因子受体）是细胞信号传导系统

的，现已在许多肿瘤中发现表皮生长因子表达异常，且与肿

瘤转移和病人预后有密切关系。

EGFR在癌组织中的总的阳性率为56.4％。

在弥漫型胃癌中的阳性率为68％（低分化腺癌66.7％，

印介细胞癌81.8％），肠型胃癌中为32.2％（管状腺癌31.3％，

黏液腺癌33.3％）。

淋巴结（＋）为71.1％，（－）为42.5％。

粘膜及粘膜下15.4％，肌层56.0％，浆膜及浆膜外

70.0％。

临床意义弥漫型胃癌中EGFR的阳性率比肠型胃癌高，

分化差的印介细胞癌或低分化腺癌的阳性率也比分化好的

管状腺癌高，统计学处理均有显著性差异，提示胃癌细胞分

化程度越低，EGFR的阳性率越高。

EGFR的表达与胃癌的分期、分化程度、浸润深度及淋

巴结转移有相关性，EGFR阳性的肿瘤可能有更强的分裂增

殖活性及侵袭性，用免疫组化方法检测肿瘤中的EGFR的表

达，可作为胃癌的生物学恶性程度和判断预后的一个有用指

标。

2.CD44V6淋巴结转移和复发是影响胃癌患者预后的主

要因素之一，淋巴结转移是一个复杂的过程。

CD44V6可参与癌细胞与基质的黏附作用及淋巴细胞归

巢，从而有利与癌细胞的扩散与转移。

CD44V6广泛分布于细胞表面的跨膜糖蛋白，作为细胞

基质透明质酸受体，参与细胞膜与基质的黏附作用及淋巴细

胞归巢，从而促进癌细胞的扩散与转移。

研究表明，CD44V6与人类恶性肿瘤的发生、侵袭与转移

密切相关。

在肿瘤CD44V6表达阳性的病人中，其胃周淋巴结阳性

率为81.1％，而表达阴性者的淋巴结转移阳性率为52.2％。

提示胃癌细胞在异常分化中，获得CD44V6阳性的同时，

也获得高转移的能力。

检测蛋白表达对判断胃癌患者淋巴结转移潜能和预后、

提供胃癌新的治疗靶点有重要意义。

3.Ki-67是一种新近发现的重要的反映肿瘤增殖活性的

蛋白，与肿瘤的增殖、浸润、转移潜能和预后密切相关。

Ki-67是与增殖细胞核抗原（PCNA）相结合的单抗，而

PCNA的表达调控着细胞增殖周期，故可利用Ki-67单抗来

反映细胞增殖的活性。

经对胃癌病人的研究发现，肿瘤细胞的增殖活性与肿瘤

分级呈正相关，与预后呈负相关；进展期胃癌组织中的Ki-67

单抗表达量较早期癌高，与远隔脏器转移呈正相关。

同时分化越差、临床分期越晚且有合并转移，Ki-67表达

阳性率越高，提示Ki-67与分化程度、临床分期有关。

研究结果还提示Ki-67表达于与原发灶部位，肿瘤大小无

关，与术后生存期呈负相关。

4.VEGF（血管内皮细胞生长因子）肿瘤生长依赖于血管

生成，丰富的血管可持续不断地向肿瘤提供营养和排除代谢

产物,为其生长提供物质条件。

肿瘤组织诱导的血管生成是一复杂的由多因素调节的过

程，血管生成因子通过各种机制降解血管基底膜和周围的细

胞外基质,促进内皮细胞分裂、游走和增