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446上海交通大学学报（医学版）Vol.39No.5May2019
JOURNALOFSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITY(MEDICALSCIENCE)
论著·基础研究
金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用
##
王红梅，付剑亮，张婷，陈静炯，赵玉武
上海交通大学附属第六人民医院神经内科，上海200233
[摘要]探讨金雀异黄素（genistein，Gen）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。
目的·
取新生1d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养，并分为LPS组、Gen+LPS组、对照组。LPS组给予LPS（1g/mL）
方法·μ
处理24h，Gen+LPS组给予Gen（10mol/L）预处理0.5h后加入LPS（1g/mL）处理24h，对照组不做处理。采用Westernblotting
μμ
分析CD11b蛋白的表达，采用MitoSOXTM红色试剂和CM-H2DCFDA分别观察线粒体活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）和细胞
内ROS水平，通过免疫荧光染色、比色法和ELISA法分别检测NLRP3（NLRfamilypyrindomaincontaining3）炎症小体、胱天蛋白
酶1（caspase-1）和白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）的变化。与对照组比较，LPS组小胶质细胞CD11b蛋白水平，及线
βββ结果·
粒体、细胞内ROS水平均显著升高（均0.05），而Gen+LPS组明显低于LPS组（均0.05）。此外，LPS组小胶质细胞NLRP3
PP
炎症小体免疫荧光强度、caspase-1活性和IL-1β分泌显著高于对照组（均0.05）；与LPS组相比，Gen+LPS组均明显下降（均
P
0.05）。Gen可抑制LPS诱导的小胶质细胞线粒体ROS生成、NLRP3炎症小体活化和炎症因子IL-1分泌等炎症反应。
P结论·β
金雀异黄素；小胶质细胞；脂多糖；炎症；NLRP3炎症小体；活性氧
[关键词]
10.3969/j.issn.1674-8115.2019.05.002R392.11A
[DOI]
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