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Apg-2过表达在BaF3-BCR/ABL细胞中的作用研究

的开题报告

一、选题背景

慢性髓性白血病(CML)是一种由于BCR-ABL基因融合导致的癌症，

是目前无法治愈的细胞增殖疾病。人类和小鼠的研究表明，抗微生物肽

Apg-2可以诱导CML细胞内部的凋亡和细胞周期停滞，这表明Apg-2是

一种前景非常明朗的CML治疗药物。但是，目前对Apg-2在BaF3-

BCR/ABL细胞中的作用机制还不够清楚。

二、研究目的

本研究旨在探讨Apg-2的过表达对BaF3-BCR/ABL细胞的生长、凋

亡和细胞周期的影响，进一步阐明Apg-2在CML细胞中的作用机制。

三、研究方法

1.构建Apg-2过表达载体和空载体对照；

2.采用电穿孔法将Apg-2过表达载体和空载体对照转染到BaF3-

BCR/ABL细胞中；

3.通过Westernblot分析Apg-2的表达水平；

4.采用MTT实验、细胞凋亡检测和细胞周期分析等方法，评估

Apg-2过表达对BaF3-BCR/ABL细胞的影响。

四、预期成果

本研究预计可以阐明Apg-2的过表达是否可以抑制BaF3-BCR/ABL

细胞的生长、促进凋亡以及影响其细胞周期，进而为CML细胞的治疗探

索提供新思路和新药物研发方向。

五、研究意义

研究Apg-2对BaF3-BCR/ABL细胞的作用机制，不仅可以深化我们

对于CML的认识，更可以为该疾病的治疗提供新的靶位和新的药物研发

方向，从而帮助临床医生更好地治疗CML患者，提高患者治疗效果和生

存质量。同时，本研究对于理解其他癌症的微环境以及靶向治疗药物的

机制研究也有一定的参考价值。