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APE1在氧化应激介导肺血管内皮细胞损伤中的调控
作用的开题报告
背景和意义：
氧化应激是肺血管内皮细胞损伤的重要原因之一，具有重要的生理
和病理生理学意义。在氧化应激损伤中，核酸、蛋白质和脂质等多种生
物分子受到氧化损伤，从而引起细胞死亡和炎症反应，因此氧化应激介
导的肺血管内皮细胞损伤已成为临床治疗上的研究热点。APE1是一个重
要的DNA修复基因，它在氧化应激损伤过程中发挥着一定的保护作用，
但其具体机制尚不清楚。
研究内容：
本文将探讨APE1在氧化应激介导的肺血管内皮细胞损伤中的调控作
用。首先，通过体外细胞实验，评估APE1在H2O2引起的肺血管内皮细
胞氧化应激中的表达变化，并考察其对内皮细胞活力和凋亡情况的影响；
接着，使用APE1敲入和敲出模型小鼠，通过肺内置管注入H2O2诱导氧
化应激，观察APE1的表达水平和肺微血管损伤程度的变化，以及炎症反
应的变化情况；最后，通过Westernblot和免疫荧光染色技术，分析
APE1对ROS和DNA修复相关蛋白的调控作用。
研究意义：
本研究可以为解析APE1在氧化应激中的生理作用及相关机制提供实
验基础，并为深入探讨氧化应激介导的肺病发生发展提供理论指导和实
验依据。同时，本研究也可以为氧化应激相关疾病的治疗提供新的思路
和目标。
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