AKT通路减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的开题报告 .pdfVIP

丙泊酚预处理通过活化PI3K/AKT通路减轻脂多糖

诱导的大鼠急性肺损伤的开题报告

背景：

丙泊酚是一种常用的静脉麻醉药，具有镇痛和催眠作用，但其抗氧

化和抗炎作用尚未完全明确。炎症反应是急性肺损伤（ALI）的重要特征

之一，丙泊酚是否可以通过其抗炎作用来保护肺部并减轻ALI的发生仍需

研究。

目的：

本研究旨在探究丙泊酚预处理是否可以通过活化PI3K/AKT通路减轻

脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。

方法：

将60只SD大鼠随机分为：对照组、脂多糖组、丙泊酚组和丙泊酚

+PI3K/AKT抑制剂LY294002组。用脂多糖诱导急性肺损伤模型，在口

鼻给予丙泊酚处理或LY294002预处理，观察和比较各组的肺组织病理学

变化、炎性因子水平、氧化应激指标等参数。

结果：

相对于对照组，脂多糖组大鼠肺组织病理学损害较为明显，肺组织

中炎症因子水平较高，并伴随着氧化应激反应的上调。然而，丙泊酚预

处理可以有效减轻肺组织损伤和炎症反应，同时还可以调节氧化应激反

应。而丙泊酚预处理+LY294002组的病理变化、炎性因子和氧化应激指

标则与脂多糖组相似。

结论：

丙泊酚预处理可以通过活化PI3K/AKT通路减轻脂多糖诱导的大鼠急

性肺损伤，具有一定的保护作用。