α-干扰素阻断慢性乙型肝炎演变肝硬化和肝细胞癌的15年观察 .pdfVIP

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３６・中国现代药物应用２００８年３月第２卷第６期ＣｈｉｎＪＭｏｄＤｒ

ｕｇＡｐｐｌ，＾００１Ｙ：！：垒

・

处于高水平，２４ｈ尿自蛋白明显高于同期正常对照组，随着管壁增厚，管腔变窄，肾小球部分上皮细胞开始空泡变性；实

病情的发展先增高后降低，病理学观察可见随病程进展肾小验组１２周时，足突融合肾小球基膜较正常对照组明显增厚，

球体积逐渐增大，基质增生、足突融合、肾小球毛细血管基底内皮细胞排列紊乱，正常屏障结构丧失，系膜区增宽。

膜逐渐增厚等变化。高血糖可引起肾脏超微结构的损伤，病程越长病变越明

肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成，是血浆滤过的器显。糖尿病大鼠肾脏功能的改变与肾小球细胞的亚结构关

官。通常把有孔的内皮细胞、基底膜和上皮细胞的裂孔膜三系异常密切。

层结构称为滤过膜。血管内皮细胞的结构和功能完整是保

参考文献

证血浆蛋白不漏出的重要因素。高糖的环境下活性氧簇

（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）的产生会明显增加。在糖尿病１ＰｒａｋａｓｈＣＤ，ＶｉｖｉａｎＡＦ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，ｐｒｅｄｉａｂｅｔｅｓ，ａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ

病程中ＲＯＳ是内皮损伤的主要因素。硫酸乙酰肝素ｒｉｓｋ：Ｓｈｉｆｔｉｎｇｔｈｅｐａｒａｄｉｇｍ．ＪＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｏｌｆＭｅｄｉｃｉｎｅ

（ＨｅｐａｒａｎＳｕｌｆａｔｅ，ＨＳ）是一种氨基多糖，由肾小球内皮细胞及２００５，１１８：９３９－９４７．

系膜细胞产生，是构成肾小球基底膜重要的细胞外基质成分２ＭｅｙｅｒＴＷ．ＭｅｃｈａｉｓｍｓｏｆｐｒｏｔｅｉｕｒｉａＩｄｉａｂｅｔｉｃｒｅａｌｄｉｓｅａｓｅ．ＳｅｍｉＮｅｐｈ—

之一，对维持基底膜结构完整具有重要作用。此外，ＨＳ本身ｒｏｌ，１９９０，１０：１９４．

３ＯｕｅｄｒａｏｇｏＲ，ＷｕＸｉａｎｇｄｏｎｇ，ＸｕＳｈｉＱｉｏｎｇ，ｅｔａ１．ＡｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎＳｕｐ—

带有负电荷，是构成肾小球负电屏障的主要成分。糖尿病状

ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＨｉｇｈ—Ｇｌｕｃｏｓｅ—ＩｎｄｕｃｅｄＲｅａｃｔｉｖｅＯｘｙｇｅｎＳｐｅｃｉｅｓｉｎＶａｓｃｕ—

态下，ＨＳ合成减少可能是导致肾小球负电屏障损伤的重要

ｌａｒＥｎｄｏｈｔｅｌｉａＣｌｅｌｌｓＥｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｏｔｆａｃＡＭＰＳｉｇｎａｌｉｎｇ

原因。说明高血糖可导致肾小球的滤过功能受损。

Ｐａｔｈｗａｙ．ＤＩＡＢＥＴＥＳ，ＶＯＬ，２００６，５５：１８４０—１８４６．