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2O02年第16卷第3期总第63期237・
・
期,导致细胞调亡L3J。p53在G2/M期的作用是抑制胞处于G2/M时相状态。cyclin—CDK就是内在的
细胞生长、促进DNA损伤修复、抑制细胞凋亡。由细胞周期分子机制。细胞周期调控与肿瘤发生和凋
此可见,p53在细胞周期不同时相发挥不同的作用。亡具有密切的联系,受到多种蛋白质复杂而又精细
这一机理为肿瘤治疗提供了新的思路,化疗和的调节。因此,肿瘤治疗应根据肿瘤细胞处于细胞
辐射损伤了肿瘤细胞的DNA,会有两种结果:(1)细周期的不同时相而选择不同的治疗方案。
胞表达野生型r63时,将导致G2期阻滞;(2)细胞参考文献
r63缺陷时,导致细胞凋亡。若在化疗或辐射后,给1D’AriR.Cycle—regulatedgenesnadcellcycleregula ̄on.Bioessays.
予G2检查点抑制剂(如咖啡因,UCN一01),无论肿2001;23(7):563~565
瘤细胞的p53功能如何,将取消G2期阻滞,肿瘤细2ShapiroGI,HarperJW.Anticancerdrugtargets:cellcycleand
cbedqoointcontro1.JajnInvest.1999;104(12):1645—1653
胞带着损伤的DNA进入M期,导致细胞凋亡。G2
3HerwigS。StraussM.Themfinobl ̄tnomprotein:Unmst ̄-,ulatorof
检查点抑制剂的作用机理是:咖啡因抑制ATM的活ecllyccle,diferentiationandatx ̄tosis.EurJBioch ̄nn.1997;246(3):
性,从而解除了CDK1的抑制状态;UCN—O1作用于581~601
chkl,限制cdc25C的磷酸化,导致CDK1激活。结果4VanderSmalJ,Tlh0tn8sNS,LamEW.ModulatinoofE2Fcon ̄lxees
取消G2期阻滞,促进细胞凋亡。所以,DNA损伤剂duringGOtoSphsetransitinoinhumanprimaryB—lymphocytes.JBid
Oaem1999;274(17):12009~12016
(顺铂、喜树碱、拓扑异构酶抑制剂等)和G2检查点
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