Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义 .pdfVIP

Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床

意义

郭春凤;郭文涛;马俊旗

【期刊名称】《《新疆医科大学学报》》

【年(卷),期】2019(042)012

【总页数】5页(P1544-1548)

【关键词】宫颈癌;极性蛋白(Par3);磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-

STAT3)

【作者】郭春凤;郭文涛;马俊旗

【作者单位】新疆医科大学第一附属医院妇科乌鲁木齐830011;新疆医科大学基

础医学院病理学教研室乌鲁木齐830011

【正文语种】中文

【中图分类】R737.33

宫颈癌是女性最为常见的恶性肿瘤之一，死亡率位居第2位，严重危害女性健康，

给社会及家庭带来沉重经济负担。复发以及中晚期转移为其主要死亡原因[1]。研

究证实，极性蛋白复合物Par3-Par6-aPK在上皮肿瘤发生以及肿瘤侵袭转移中扮

演重要角色，极性蛋白Par3(partitioningdefectiveprotein3,Par3)主要承担上

皮细胞的紧密连接和细胞极性的维持作用。诸多研究发现极性蛋白Par3低表达，

会诱导肿瘤发生，包括肿瘤的侵袭转移。研究发现Par3蛋白在乳腺癌、胰腺癌和

原发性食管癌中表达低；其表达与肿瘤的组织学分化、淋巴结转移以及总生存期密

切相关[2-4]。人体细胞内有许多信号转导通路，JAK/STAT3是最为重要的通路之

一。磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)和磷酸化信号转导蛋白转录激活因3(p-STAT3)蛋

白在宫颈鳞癌组织中高表达，明显较癌旁的正常组织高[5-6]。本研究通过测定

Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变II-III(CINII-III)、宫颈鳞状

细胞癌(CSCC)和转移淋巴结组织中的表达差异，分析其与宫颈鳞癌的临床病理参

数的关系，为宫颈癌靶向治疗提供实验依据。

1材料与方法

1.1研究对象选取新疆医科大学第一附属医院宫颈疾病患者标本，包括14例慢性

宫颈炎，36例CINII-III，43例CSCC中7例CSCC患者淋巴结转移组织，合计

100例。其中宫颈癌中≤IB16例，IIA27例；高分化鳞癌7例，中低分化鳞癌

36例；淋巴结转移7例，未转移36例。组织标本均经两位病理科医师确诊。

1.2抗体和试剂SP试剂盒和DAB显色剂购自北京中杉金桥公司。鼠抗人Par3抗

体(1:300稀释，美国SantaCruz公司)。兔抗人p-STAT3单抗(1:300稀释，美国

SantaCruz公司)。

1.3方法

1.3.1Par3和p-STAT3蛋白的检测采用免疫组化SP法，切片经过常规二甲苯脱

蜡，梯度酒精水化后用微波炉进行抗原修复(中火10min,中高火5min)，然后滴

加H2O2，目的是阻断内源性过氧化物酶作用，置于室温下孵育30min；加入一

抗放置于4℃冰箱。第2天再滴加二抗室温孵育40min，DAB显色，苏木素复染

以后常规脱水，最后封片。

1.3.2结果判断选择本院两位高年资病理科副主任医师，免疫组织化学结果的判读

均双盲进行，将阳性细胞数和染色程度的比例作为判读标准。在光学显微镜下观察

全视野的细胞，并且计数阳性细胞数所占上皮细胞的比例。根据所占比例判读计分，

染色细胞计数全视野5%计分为0分；5%～25%计1分，26%～75%视为2

分；75%者则计3分。判断染色强度方法：无显色或显色不清判为0分，浅黄色

的计1分，棕黄色为2分，深棕色染色最强计3分。最后计算综合积分=(染色细

胞分数+染色强度分数)/2。结果综合判定：0.5分为表达缺失，0.5～1.5分为表

达下调，1.6分为正常表达[7]。

1.4统计学方法各组数据应用SPSS17.0软件进行统计学处理，资料分析采用χ2

检验和Fisher精确概率法。相关分析采用Pearson相关，以P0.05为差异有统

计学意义。

2结果

2.1Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、CIN、CSCC以及转移淋巴结组织中的

表达免疫组织化学检测结果提示，细胞质是Par3蛋白的主要阳性表达部位，阳性

细胞表现为染色黄色或棕黄色(图1)。Par3在慢性宫颈炎中阳性表达率最高，在

CINII-III和宫颈癌组