LncRNA SNHG7通过调控β-catenin蛋白影响乳腺癌细胞的增值、迁移和侵袭.pdfVIP

LncRNASNHG7通过调控β-catenin蛋白影响乳腺癌细胞

的增值、迁移和侵袭

张瑞华;劳伟思;许英;蔡栋昊;毕卓菲;段朝晖

【摘要】目的探讨长链非编码RNASNHG7(LncRNASNHG7)在乳腺癌细胞系

中的功能及其机制.方法RT-qPCR检测LncRNASNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌

细胞系的表达水平,核浆分离实验检测LncRNASNHG7在乳腺癌细胞系MDA-

MB-231中的定位.在MDA-MB-231细胞系中,siRNA沉默LncRNASNHG7后,

利用MTS和平板克隆形成实验研究LncRNASNHG7对细胞增殖的影响;利用划痕

和transwell实验研究LncRNASNHG7对细胞侵袭迁移的影响.通过Western

blot(WB)实验研究LncRNASNHG7在乳腺癌细胞系中可能参与的分子机制.结果

qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LncRNASNHG7在乳腺癌组织中高表达

(P0.05);与乳腺正常上皮MCF-10A相比,LncRNASNHG7在乳腺癌细胞系中高

表达.siRNA沉默LncRNASNHG7后,细胞增殖能力和平板克隆形成能力被抑制

(P0.05),划痕实验显示细胞的愈合能力降低(P0.05),tran-swell实验显示细胞的

迁移和侵袭能力均被抑制(P0.05).WB结果显示β-catenin、C-Myc和Cy-

clinD1蛋白的表达下调,磷酸化的β-catenin(p-β-catenin)蛋白降解增加.结论

LncRNASNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中高表达.沉默LncRNASNHG7

后,细胞的增殖和侵袭迁移能力均降低.WB结果表明LncRNASNHG7调控乳腺癌

细胞的增殖和侵袭迁移可能与β-catenin蛋白的表达下调和p-β-catenin蛋白降

解增加有关.

【期刊名称】《岭南现代临床外科》

【年(卷),期】2019(019)001

【总页数】6页(P28-33)

【关键词】乳腺癌;LncRNASNHG7;增值;侵袭;β-catenin

【作者】张瑞华;劳伟思;许英;蔡栋昊;毕卓菲;段朝晖

【作者单位】中山大学孙逸仙纪念医院检验科,广州510120;中山大学孙逸仙纪念

医院检验科,广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院检验科,广州510120;中山大学

孙逸仙纪念医院检验科,广州510120;中山大学孙逸仙纪念医院检验科,广州

510120;中山大学孙逸仙纪念医院检验科,广州510120

【正文语种】中文

【中图分类】R737.9

在女性新发癌症中，乳腺癌发病率占25%，死亡率占15%［1］。在过去的十年，

虽然乳腺癌的诊断和治疗技术大大提高，但是三阴性乳腺癌病人的五年生存率依然

很低［2，3］。因此，深入研究乳腺癌发生发展的分子机制显得尤为重要。

长链非编码RNA是一类不编码蛋白质，且长度大于200个碱基的RNA。必威体育精装版的

研究显示LncRNA通过影响转录、转录后调控或者表观遗传调节进而影响肿瘤细

胞的分化或者肿瘤的发生和发展［4，5］。SNHG7（smallnucleolarRNAhost

gene7）是位于9号染色体上，转录本长度为2176bp的非编码RNA。SNHG7

能促进许多类型肿瘤细胞的增值、侵袭和迁移，如恶性胸膜间皮瘤、肾癌、肺癌等

［6-8］。然而，SNHG7在乳腺癌中的功能和分子机制仍然不清楚。

Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥重要的作用。在这个信号通

路中，β-catenin蛋白是重要的调节节点［9］。β-catenin蛋白的异常活化参与

乳腺癌的发生发展。β-catenin蛋