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概述;病原学;EHFV基因组;免疫原性;血清学分型;抵抗力;流行病学;早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应
膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物
肝功能：ALT、TBIL
IL-1和TNF：发热
黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝
黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠
汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
人不是主要传染源
适量：晶胶结合，平衡盐为主。
本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16%
基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变
核蛋白抗体有利于早期诊断
根据尿量和氮质血症分三期;易感人群;DIC所致的凝血机制异常
核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。
与接触传染源机会的多少有关
根据尿量和氮质血症分三期
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。
心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）
发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降
核蛋白抗体有利于早期诊断
其他：肾破裂，继发感染等
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。
注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克
人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
少尿期防止高血容量综合征和高血钾
早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应;流行特征;发病机制;细胞和器官损害机制;免疫作用;各种细胞因子和介质的作用;??克的发生机制;出血的发生机制;急性肾功能衰竭的发生机制;病理解剖;肾脏变化;对紫外线、酒精和碘酒敏感
对紫外线、酒精和碘酒敏感
发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林
适量：晶胶结合，平衡盐为主。
肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症
肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差
肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过
水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润
急性肾功能衰竭的发生机制
肾小球微血栓形成和缺血性坏死
发热渐退，但其他症状反而加重
适量：晶胶结合，平衡盐为主。
膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
充血、出血,灶性坏死
心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现
特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞
发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林
急性肾功能衰竭的发生机制
脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇
其他：肾破裂，继发感染等;;HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）;临床表现;发热期;男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血;女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑所示）;尿膜状物;;低血压休克期（病程4-6日）;;少尿期（病程第5-8天）;肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤
纤溶亢进期：FDP升高
M基因：膜蛋白（一种糖蛋白）
降低血管通透性：路丁、VC
通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄
肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型
早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤
其他：肾破裂，继发感染等
肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症
补充平衡盐液和葡萄糖盐水
多尿期（病程第9-14天）
根据尿量和氮质血症分三期
根据尿量和氮质血症分三期
注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克
RT-PCR检测EHF病毒RNA
EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质
血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关
虫媒传播（螨媒传播）
血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关
血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
肿大,水肿,包膜紧张破裂;多尿期（病程第9-14天）;恢复期;临床分型;特殊临床表现;实验室检查;血常规;多尿期（病程第9
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