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ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕抑制效应及作用机制的初步研究
目的:观察ALA-PDT(5-氨基酮戊酸光动力疗法)对兔耳增生性瘢痕形成的
抑制作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:在兔耳腹侧面做
直径1cm大小全层皮肤缺损创面3个/侧,共60个。随机分为以下三组:高浓度
ALA-PDT组(n=20):20%ALA介导PDT治疗;低浓度ALA-PDT组
(n=20):10%ALA介导PDT治疗;对照组(n=20):不做治疗,待创面自然愈合。
在创面形成术后的第6天、第13天分别进行ALA-PDT治疗,观察治疗组与对
照组之间的瘢痕形成率、瘢痕增生指数、胶原纤维含量及TGF-β1表达情况的差
异。结果:ALA-PDT治疗降低了瘢痕形成率,其中药物高浓度ALA-PDT组与
对照组的差异有统计学意义(P<0.01);药物高浓度ALA-PDT组和药物低浓度
ALA-PDT组的瘢痕增生指数、胶原纤维含量与对照组的差异有统计学意义(P
<0.05);药物高浓度ALA-PDT组与对照组之间的TGF-β1的表达差异具有统计
学显著性(P<0.05)。结论:ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕的形成有抑制作用,
从而预防创伤后增生性瘢痕形成,该作用可能通过减少TGF-β1的产生而实现。
Abstract:ObjectiveToinvestigatetheabilityofALA-PDT(5-Aminolaevulinic
Acid-basedPhotodynamicTherapy)inreducinghypertrophicscarformationina
rabbitearmodelandfurthertoobservetheexpressionofTGF-β1(transforming
growthfactor-β1).MethodsTheacutedermalwoundmodelsonwhiterabbitsears’
wereestablished.60scarswererandomlydividedinto3groups:thehigh
concentrationALAexperimentalgroup(n=20)received20%ALAPDTtreatment
whilethelowone(n=20)received10%ALAPDTtreatment,andthecontrolledgroup
(n=20)receivednospecialtreatment.TheexperimentalgroupsreceivedALA-PDT
treatmentattwotimepointspostwounding:days6,13.Specimenswereharvestedfrom
measured,TGF-β1expressionwastestedbyimmunochemical
staining.ResultsComparedwiththecontrolledgroup,scarformationrateinhigh
concentrationALA-PDTtreatmentgroupwasreducedsignificantly(P<0.05)andthe
hypertrophicindex,fibercollagencontentsandtheexpressionofTGF-β1inboth
treatmentgroupswerealsodecreased(withP<0.05inbothgroups),therewasno
significantdifferencebetweenhighandlowconcentrationALA-PDTtreatment
groups.ConclusionALA-PDTmayplayaroleininhibitinghyperplasticscar
formationinrabbitear,wichprobablyactedbyreducingtheexpressionofTGF-β
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