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ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕抑制效应及作用机制的初步研究

目的:观察ALA-PDT(5-氨基酮戊酸光动力疗法)对兔耳增生性瘢痕形成的

抑制作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:在兔耳腹侧面做

直径1cm大小全层皮肤缺损创面3个/侧,共60个。随机分为以下三组:高浓度

ALA-PDT组(n=20):20%ALA介导PDT治疗;低浓度ALA-PDT组

(n=20):10%ALA介导PDT治疗;对照组(n=20):不做治疗,待创面自然愈合。

在创面形成术后的第6天、第13天分别进行ALA-PDT治疗,观察治疗组与对

照组之间的瘢痕形成率、瘢痕增生指数、胶原纤维含量及TGF-β1表达情况的差

异。结果:ALA-PDT治疗降低了瘢痕形成率,其中药物高浓度ALA-PDT组与

对照组的差异有统计学意义(P<0.01);药物高浓度ALA-PDT组和药物低浓度

ALA-PDT组的瘢痕增生指数、胶原纤维含量与对照组的差异有统计学意义(P

<0.05);药物高浓度ALA-PDT组与对照组之间的TGF-β1的表达差异具有统计

学显著性(P<0.05)。结论:ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕的形成有抑制作用,

从而预防创伤后增生性瘢痕形成,该作用可能通过减少TGF-β1的产生而实现。

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheabilityofALA-PDT(5-Aminolaevulinic

Acid-basedPhotodynamicTherapy)inreducinghypertrophicscarformationina

rabbitearmodelandfurthertoobservetheexpressionofTGF-β1(transforming

growthfactor-β1).MethodsTheacutedermalwoundmodelsonwhiterabbitsears’

wereestablished.60scarswererandomlydividedinto3groups:thehigh

concentrationALAexperimentalgroup(n=20)received20%ALAPDTtreatment

whilethelowone(n=20)received10%ALAPDTtreatment,andthecontrolledgroup

(n=20)receivednospecialtreatment.TheexperimentalgroupsreceivedALA-PDT

treatmentattwotimepointspostwounding:days6,13.Specimenswereharvestedfrom

measured,TGF-β1expressionwastestedbyimmunochemical

staining.ResultsComparedwiththecontrolledgroup,scarformationrateinhigh

concentrationALA-PDTtreatmentgroupwasreducedsignificantly(P<0.05)andthe

hypertrophicindex,fibercollagencontentsandtheexpressionofTGF-β1inboth

treatmentgroupswerealsodecreased(withP<0.05inbothgroups),therewasno

significantdifferencebetweenhighandlowconcentrationALA-PDTtreatment

groups.ConclusionALA-PDTmayplayaroleininhibitinghyperplasticscar

formationinrabbitear,wichprobablyactedbyreducingtheexpressionofTGF-β

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