营养素与毒物的相互作用.pdfVIP

营养素与毒物的相互作用

蛋白质对毒物的影响：毒物在体内的代谢转化需要各种不同的酶，

酶的主体是蛋白质，因此膳食蛋白质缺乏时，酶蛋白合成量减少，引

起各种酶活性降低。大鼠实验证明动物的肝微粒体酶蛋白的含量、

NADPH氧化酶、NADPH-细胞色素C还原酶、细胞色素P450和细胞

色素b5的活性均随着膳食蛋白含量的降低而降低，因此膳食蛋白质的

量低质差时，必然减慢毒物转化的速度，使机体对多数毒物的解毒能

力降低，显示毒性增加。如食物中缺乏蛋白质时，苯巴比妥、士的宁、

3,4-苯并芘、苯胺等毒物在肝微粒体中氧化都下降，使药效延长或毒

性增加，人体调查和动物实验证明，蛋白质量低质差时，大多数农药、

黄曲霉毒素、氯仿、铅、苯、镉、砷、钒、氟、甲苯、酚、氯甲苯、

二氯甲苯、硝基苯、三硝基甲苯等的毒性增加。另一方面少数毒物如

四氯化碳、二甲基亚硝胺等，农药中的七氯和八甲磷等，由于经生物

转化后其毒性增大，所以当膳食蛋白质的含量降低时其毒性也随着降

低。蛋白质还可以络合重金属，形成蛋白质蛋白质重金属络合物沉淀，

从而解毒。其机制是蛋白质中的含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱

氨酸等，能给机体提供巯基，巯基能结合某些金属毒物，影响其吸收

和排除，或拮抗其对含—SH基酶的毒作用，并为体内合成重要解毒剂

GSH、金属巯蛋白等提供原料。如镉在肝脏内与金属巯蛋白结合，可

以降低镉的毒性；肾脏中的铅集中在肾小管上皮细胞核内与蛋白质结

合成包涵体；黄曲霉毒素B、苯乙烯和醋氨酚等毒物引起靶器官细胞

1

严重损伤时，组织内的GSH含量降低，谷胱甘肽—S—转移酶的活性

也明显降低，若事先给与半胱氨酸，细胞内的GSH含量升高，毒性明

显下降。某些毒物影响蛋白质的消化吸收和体内的合成，对蛋白质的

代谢产生原发性和继发性的作用。随着饮食结构的变化，我们从日常

饮食中获取的营养物质越来越少，原因很多，如土壤的过度耕种、大

量使用有机肥、化肥、杀虫剂等，而且我们为了追求口感、视觉等效

果，还要精心加工处理这些食物，这种加工过程又往往会把一些重要

的营养物质给去除掉了，如小麦在碾磨中，失去了80%的锌。脂质对

毒物的影响：一般而言膳食中的脂肪能增加脂溶性毒物在肠道吸收和

体内蓄积，对机体不利。如脂肪能增加体内脂溶性有机氯农药的蓄积，

增加苯及氟的毒性。流行病学研究表明，进食过多的脂肪类食物，尤

其是动物脂肪，由于里面含有大量饱和脂肪酸，会增加癌症的发病率，

如大肠癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、卵巢癌。

碳水化合物对毒物的影响：碳水化合物的生物氧化能快速地提供

毒物在人体解毒过程中需要消耗的能量，并供给结合反应所需的葡萄

糖醛酸。肝脏中的葡萄糖醛酸具有解毒作用，因此机体肝糖原丰富时

对某些有害物质的解毒作用增强，肝糖原不足时，解毒作用则显著下

降。如当膳食中碳水化合物的摄入量充足时，可以提高机体对苯、卤

代烃类和磷等毒物的抵抗力。高碳水化合物低蛋白质膳食对三氯甲烷

和四氯化碳中毒有保护作用，而饥饿时能加剧四氯化碳和三氯甲烷的

毒性，并引起肝糖原的减少；另外机体内碳水化合物丰富时，产生的

抗生酮作用可以防止酸中毒的发生。

维生素对毒物的影响：维生素A缺乏使生物膜受损，影响MFO

（混合功能氧化酶系）的功能。动物实验证明维生素A能降低某些毒

物（如二甲基肼、黄曲霉毒素B、3,4—苯并芘、二甲基蒽、7,12—二

1

甲基—1,2苯并蒽等）的致癌性。有实验表明有14种维生素A的衍生

物，能改变内质网的结构，抑制肝微粒体MFO对3,4—苯并芘和其他

多环芳烃的代谢活化，从而阻止它们转变为致癌性。目前已发现多种

毒物影响维生素A的代谢，降低其在动物和人体中的含量，抑制其吸

收，甚至造成维生素A缺乏症。如有机氯农药DDT、有机磷农药、多

氯联苯、黄曲霉毒素、苯巴比妥、乙醇、二苯蒽等均能使动物或人肝

中维生素A含量降低。实验证明多氯联苯可促进维生素A分解成二氧

化碳。维生素B作