磁共振波谱MRS临床应用.ppt

********************************横坐标：化学位移，代表频率。以TMS四甲基硅烷为0，水接近4.8ppm。Ppm：partpermillion百万分之几纵坐标：信号强度不同分子中的1H原子核，其进动频率不同，即使同一分子中不同化学基团上的1H原子，都具有不同的化学位移。而且我们不仅可以通过1H原子核来探测含氢原子的化学分子，还可以用31P等其它具有磁矩的原子核来探测其它的分子。磁共振波谱技术就是利用不同化学环境下的原子核共振频率的微小差异来区分不同的化学位移σ，从而鉴别不同的化学物质及其含量。************************************************第32页,共58页，星期六，2024年，5月颞叶癫痫海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映胶质细胞增生。第33页,共58页，星期六，2024年，5月定位及定侧：NAA/Cho+Cr≥0.72为正常,双侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常.在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现第34页,共58页，星期六，2024年，5月MRS在癫痫诊治的应用对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI敏感性87%,准确率96%.可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr均低者手术效果差二者结合有利于癫痫灶术前准确定位第35页,共58页，星期六，2024年，5月多发性硬化(MS)以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致传导通路阻断是MS引起神经损害的主要原因。现通过MRS研究认为轴突功能损害是主要原因。第36页,共58页，星期六，2024年，5月病理生理活动期Cho↑Lipid↑(markersofdemyelination)Lac↑(markerofacuteinflammatoryreaction)NAA↓(axonaldysfunctionordestruction)第37页,共58页，星期六，2024年，5月MS非活动期NAA降低(轴突损害)MI升高(胶质增生)病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。第38页,共58页，星期六，2024年，5月第39页,共58页，星期六，2024年，5月第40页,共58页，星期六，2024年，5月第41页,共58页，星期六，2024年，5月第42页,共58页，星期六，2024年，5月第43页,共58页，星期六，2024年，5月男，46岁肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天肝性脑病I期，肝功能失代偿期(chiddC级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后MRS:Glx(谷氨酸类化合物)升高肝性脑病第44页,共58页，星期六，2024年，5月转移癌MRS：Cr（肌酸）明显升高第45页,共58页，星期六，2024年，5月男，12岁发作性左侧肢体抽搐伴意识障碍2年余，协调性差查体：双上肢协调运动少，双手轮替运动差，双Barbinski征阳性血象：乳酸水平增高线粒体肌脑病第46页,共58页，星期六，2024年，5月第47页,共58页，星期六，2024年，5月第48页,共58页，星期六，2024年，5月第49页,共58页，星期六，2024年，5月第50页,共58页，星期六，2024年，5月第51页,共58页，星期六，2024年，5月第52页,共58页，星期六，2024年，5月第53页,共58页，星期六，2024年，5月第54页,共58页，星期六，2024年，5月第55页,共58页，星期六，2024年，5月第56页,共58页，星期六，2024年，5月第57页,共58页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第58页,共58页，星期六，2024年，5月******横坐标：化学位移，代表频率。以TMS四甲基硅烷为0，水接近4.8ppm。Ppm：partpermillion百万分之几纵坐标：信号强度不同分子中的1H原子核，其进动频率不同，即使