类风湿性关节炎 (2)课件课件.ppt

关于类风湿性关节炎(2)课件类风湿性关节炎是一种非特异性炎症,表现为多发性和对称性慢性关节炎,其特点是关节痛和肿胀反复发作导致关节破坏、强直和畸形，是全身结缔组成疾病的局部表现。常从小关节起病其次为浆膜、心、眼等结缔组织炎症。

病因1、感染2、过敏3、内分泌失调4、家族遗传5、自身免疫反应；与本病有关的人类白细胞相关抗原HLA—DR4与短链多肽结合，能激活T细胞，在某些环境因素的作用下，产生自身免疫反应，导致滑膜增殖、血管翳形成、炎性细胞聚集和软骨退变。

第2页,共23页，5月，星期六，2024年，5月发病机制；

目前发病机制仍不很清楚，有多种假说来解释该疾病的起始，1、分子模拟学说，2、lgG糖基化缺陷，3MHCⅡ分类分子表达过度。

抗原进入人体首先被巨噬细胞或巨噬细胞样细胞所吞噬，经消化与其细胞膜的HLA-DR分了结合成复合物，被T细胞识别及活化，使T细胞化为浆细胞还分沁大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子和其它抗体，同时使关节出现炎症反应和破坏。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物经补体激活可以诱发炎症。

RA滑膜组织中有大量CDT淋巴细胞浸润，第3页,共23页，5月，星期六，2024年，5月其产生的IL-2、IFNγ也增多，故认为CDT细胞在RA发病中起重要和主要作用。滑膜的巨噬细胞因抗原激活产生IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8等使滑膜处于炎症状态。TNF-α更进一步破坏关节软骨和骨，结果造成关节畸形。IL-1是引起RA全身性症状如低热、乏力、急性蛋白合成增多而造成C反应蛋白和血沉升高的主要因素。

RA滑膜出现过量的Fas分子或Fas分子Fas配体比值的失调这些都会抑制滑膜组织细胞的正常凋亡，使ＲＡ滑膜的免疫反应得以持续。

病理：

它的基本病变有３种；１、关节滑膜炎第4页,共23页，5月，星期六，2024年，5月

２、类风湿性血管炎。3、类风湿性结节。

基本病理改变是滑膜炎。在急性期表现为渗出性和细胞浸润性。滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙的增大，间质有水肿和嗜中性细胞浸润。当病变进入慢性期，滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质。这种绒毛分为具有免疫活性的Ａ型滑膜细胞，具有巨噬细胞样功能及Ｂ型纤维母细胞样细胞。绒毛具有很强的破坏性，是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。

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血管炎可发生关节外的任何组织。它累及

中、小动脉和（或）静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞。类风湿结节是血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维样坏死组织，周围有上皮细胞浸润，排列成环状，外被以肉芽组织，肉芽组织间有大量的淋巴细细胞和浆细胞。

第6页,共23页，5月，星期六，2024年，5月1、关节病变：

⑴滑膜的的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘最为明显。在此过程中关节积液肿胀；关节囊及韧带水肿。关节疼痛，活动明显受限。⑵肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出液逐步吸收。在此过程中关节表现为亚急性期，关节肿胀，疼痛缓解，但时有发作。关节出现“晨僵”现象，血沉增快，血清检出类风湿因子阳性。

⑶关节软骨及软骨下骨的改变：由于滑膜的肉芽组织血管翳向软骨内覆盖侵入，逐渐向出现第7页,共23页，5月，星期六，2024年，5月软骨中心蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步吸收。

⑷关节脱位或畸形的产生1、关节囊和韧带变为薄弱和松弛。2、软骨面变薄加上软骨下骨质吸收使关节囊和韧带相对地变松。3、关节滑肉芽腐蚀引起腱鞘炎、肌腱炎肌腱粘连或断裂，4、由于疼痛引起的保护性肌肉痉挛。5、骨骺破坏后，骨的生长发育失常。

关节外表现

1、皮下结节2、血管炎3、其他病变

临床表现

60%－70%的类风关病人都隐匿型的方式第8页,共23页，5月，星期六，2024年，5月起病，在数周或数月内逐渐出现掌指关节或腕掌关节等四肢小关节肿痛，僵硬。8%—15%的病人可在其些外界的因素如感染、劳累过度，手术分娩的刺激下在几天内发作，呈急性起病方式，伴有发热、食欲减退，体重减轻等全身不适。有的还有低热，还可有肺、心，神经系统、骨髓表现。

关节炎表现

可分为滑膜炎症和关节结构破坏的表现,前者经治疗的有一定的可逆性,但后者一经出现很难可逆。是一个主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。

第9页,共23页，5月，星期六，2024年，5月1、晨僵病变的关节在夜间静止不动后出现较长时间（至少一小时）的