疾病与人类健康 (2).ppt

抗原组成生物学性状外壳：HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs。根据HBsAg抗原性差异，HBV可分为adr、adw、ayr、ayw等4种血清型。血清型分布有明显的地区差异，并与种族有关。如欧美主要是adr型，为A基因型；我国以adr、ayw为多见。PreS1和PreS2：存在吸附肝细胞受体的表位；其抗原性比HBsAg更强，抗PreS1和抗PreS2通过阻断HBV与肝细胞的结合而起抗病毒作用。第32页,共49页，星期六，2024年，5月生物学性状衣壳HBcAg：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要靶抗原。HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBc，特别是抗HBcIgM则表示HBV在肝内处于复制状态。HBeAg：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；但抗HBe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。抗原组成第33页,共49页，星期六，2024年，5月易感动物和细胞培养

只有黑猩猩对HBV易感，接种后可发生与人类相似的急慢性感染。体外细胞培养尚未成功。近年来应用基因克隆技术，可使HBV基因转移给小鼠或转染细胞株。将病毒DNA导入肝癌细胞后，病毒可复制并在细胞中表达HBsAg、HBcAg和HBeAg。有此细胞株可持续地产生Dane颗粒。这些细胞培养可用于抗HBV药物的筛选、疫苗制备及HBV致病机制研究等。生物学性状第34页,共49页，星期六，2024年，5月抵抗力

HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。但应指出，HBV的感染性与HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4处理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。生物学性状第35页,共49页，星期六，2024年，5月传染源和传播途径传染源急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。致病性和免疫性第36页,共49页，星期六，2024年，5月乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染(parenteralinfection)：1.血液、血制品传播：有少数HBsAg阴性、而HBVDNA阳性的血液仍可引起感染。2.医源性传播：通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可传播乙型肝炎。3.母婴传播主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(＜10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。4.接触传播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交，尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此，在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。致病性和免疫性传播途径第37页,共49页，星期六，2024年，5月致病机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。HBV的致病机制，除了HBV对肝细胞直接损害外，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞的病理改变的临床表现。致病性和免疫性第38页,共49页，星期六，2024年，5月1．细胞介导的免疫病理损伤2．体液免疫所致的免疫损伤3．自身免疫所致的损伤致病性和免疫性第39页,共49页，星期六，2024年，5月免疫性

体液免疫：抗HBs：中和体液中