糖尿病的诊断分类和预防.ppt

***在全体会议讨论前，先让与会者独立和/或两人一组思考。下张片子列出了一些危险因素***这里列出很多2型糖尿病危险因素。一些是可预防的，为了预防糖尿病，我们已经做了大量工作。在后文我们会了解到这些工作。***症状和体征常被病人及其医生忽视。很多同时也是衰老的体征，如疲乏无力、体重减轻、夜尿增多等。***注：*静脉血样本值**为确定诊断需不同日再测一次，除非存在明确高血糖征和代谢紊乱。***糖耐量异常（IGT），空腹血糖调节受损（IFG）。这两个阶段常被视为“糖尿病前期”，IGT和IFG均为发生心血管病的危险因素,所以，应该诊断并治疗。美国研究数据表明，2型糖尿病仅仅是葡萄糖耐量异常发病的冰山一角。无论是未诊断的2型糖尿病患者还是IGT患者，数量都远多于2型糖尿病患者。尤其是在老年人（大于65岁）中，约40%的老年人均有IGT或未诊断的2型糖尿病。***WHO推荐的口服葡萄糖耐量试验（OGTT），空腹8小时内无任何热量摄入，可以饮水，但不能喝茶或咖啡，然后于清晨给予75g无水葡萄糖负荷。分别测量空腹、糖负荷后1小时和2小时的静脉血糖水平。应于病人允许的和监督下完成OGTT。多种因素可影响试验的可靠性：多日无碳水化合物摄入降低葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌，亦导致第二时相分泌延迟，增加OGTT假阳性的风险。因此，应要求患者在试验前几日正常进食碳水化合物。糖耐量在整个24小时内均有变化。糖耐量也受疾病影响。因此，应于清晨行OGTT，并限于状况良好的人群。患者在整个OGTT中应处于半卧位静息、非母乳喂养状态，运动和喂养均会增加葡萄糖处理。***一些试验可以帮助鉴别1型和2型糖尿病。尿酮体的出现表示胰岛素缺乏，提示诊断为1型糖尿病。同样，与β细胞破坏相关的抗体（胰岛细胞抗体/GAD抗体）的存在也可用于鉴别诊断。胰岛素测定并不能区分内源性胰岛素和注射胰岛素。胰岛素原是内源性胰岛素的前体，由两个肽链组成。释放时，胰岛素原被裂解为胰岛素蛋白和C肽链。C肽水平降低标志着内源性胰岛素分泌减少，提示诊断为1型糖尿病。***代谢综合征是一组危险因素的聚集：葡萄糖代谢受损种新型肥胖血脂异常高血压2型糖尿病患者中有70%-80%存在代谢综合征，它对血糖水平正常患者的影响较小。代谢综合征到底是一种真实存在的综合征还是一组危险因素群，目前还存有争议。全世界对于代谢综合征有着不同的诊断标准：包括美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）、WHO和最近的IDF。IDF的定义强调腰围为关键的危险指标，并包括肥胖的种族特异切点。患者符合标准中的组分越多，风险就越大。斯堪的纳维亚一项研究表明，12%代谢综合征患者中的出现心血管死亡，而非代谢综合征患者仅有2%。这些危险因素使冠心病和脑卒中的风险加倍。心血管死亡也随之增加，这些研究结果强调了积极治疗以上危险因素的必要性。***尽管1型糖尿病目前并不能治愈，但多种评估一级和二级预防途径的临床实验已经或正在进行。1.牛乳蛋白由于传统危险因素相关信息的缺乏，唯一基于调整环境的潜在一级预防是，遗传易感新生儿在出生后前6个月避免给予牛乳蛋白配方乳品。这一干预方法已在欧洲、澳洲和北美通过减少遗传性1型糖尿病风险试验（TRIGR）进行测试。但婴儿通过母乳还是可能接触到牛乳蛋白。此外，依靠饮食控制并非最佳方案。因此，通过消除婴儿饮食中牛乳蛋白来降低1型糖尿病发病率的方法并不可行。但适当的阳性结果可能带来重要的公共卫生意义。2.烟酰胺欧洲烟酰胺糖尿病干预试验（ENDIT），一项欧洲、加拿大和以色列的多中心研究测试了烟酰胺——一种维生素B3衍生物，通过减少自由基和氮氧基免疫介导β细胞破坏来干预——对1型糖尿病可能的预防作用。这项试验已经结束，但并未获得阳性结果。***3.胰岛素研究中的其他二级预防途径涉及肠外（除口服之外）、口服或鼻饲胰岛素。动物实验表明，预防性胰岛素治疗可以推迟1型糖尿病的发病。此外，美国和德国（Schwabing胰岛素试点试验）初步研究显示，接受相比于未接受静脉和皮下胰岛素治疗的高危一级亲属，接受这种治疗的人1型糖尿病发病率明显减少。但在治疗组有潜在严重低血糖的担忧。此外，长期每日胰岛素治疗带来的生理和心理上的影响尚未明确。目前，关于胰岛素保护作用的一般机制已经被提出。胰岛素可能暂时使β细胞活动得到休息，因而推迟发病时间。很显然，它也可能起到免疫调节剂或“耐受原”的作用。这些不同的机制对将来使用胰岛素来预防糖尿病有着极其重要的意义。目前最大的胰岛素试验是糖尿病预防试验（DPT-1），设计这一试验是为了查