糖尿病肾病诊治新进展课件.ppt

糖尿病肾病诊治新进展ACEI延缓肾小球损伤的进展AdaptedfromHallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265.肾排泄能力高血压肾小球内压肾小球损伤肾单位出球小动脉阻力入球小动脉阻力原发性肾脏疾病AII糖尿病肥胖++肾小球滤过率↑停用ACEI糖尿病肾病诊治新进展ACEI对肾脏纤维化的影响作用机理：减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积AIITGF胶原AII刺激肾小球细胞ECM产生增多AII刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成→纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少→ECM降解减少ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用，减少ECM蓄积糖尿病肾病诊治新进展ACEI对肾脏疾病进展的保护作用（小结）VEGF减少减缓肾硬化、纤维化减少蛋白尿控制高血压降低肾小球内压降低肾小球跨膜压力选择性地降低GBM对大分子物质的通透性减少ECM蓄积糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病诊治新进展

糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬化症糖尿病微血管并发症之一常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。近年我国糖尿病及DN的发病率在显著上升据中华医学会肾脏病分会的初步统计，在我国血透的病人中，DN已占第二位，仅次于肾小球肾炎。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾损害的临床与病理联系分期GFRUAE血压主要病理改变I期肾小球高滤过期↑正常正常肾小球肥大II期间断白蛋白尿期↑或正常休息正常应激后↑多数正常肾小球系膜区增宽，GBM增厚III期早期糖尿病肾病期大致正常持续↑尿蛋白(-)正常或↑上述病变加重IV期临床糖尿病肾病期渐↓尿蛋白(+)→大量蛋白尿↑↑上述病变更重部分肾小球硬化V期肾功能衰竭期↓↓↓大量蛋白尿→逐渐↓↑↑肾小球硬化荒废注GFR：肾小球滤过率：UAE：尿白蛋白排泄率：GBM：肾小球基底膜糖尿病肾病诊治新进展糖尿病慢性肾衰肾功不全分期肾功能不全代偿期，又称肾贮备能力丧失期:GFR减少，但仍50ml/min，此期血肌酐和尿素氮在正常范围。氮质血症期:GFR减少至25~50ml/min，血肌酐高于正常值但450umol/L，尿素氮9mmol/L，临床上开始有轻微消化道症状及贫血。肾功衰竭期:GFR降至10~15（或20）ml/min，血肌酐450umol/L，尿素氮在18mmol/L以上，临床常伴有高血钾、显示贫血，胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。尿毒症期:GFR降至10ml/min以下，血肌酐700umol/L，上述症状进一步加重，如不及时透析，极易危及病人生命安全而致死亡。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的病理变化糖尿病导致GFR增高肾小球直径即随之增大肾脏体积亦相应增大20%~40%肾脏尚无其它器质性改变。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的病理变化从临床呈现微量白蛋白尿开始，肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化，肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的病理变化光学显微镜检查→呈现两种病理类型:弥漫性肾小球硬化：肾小球系膜基质增宽，肾小球基底膜弥漫增厚，此型表现并非DN特有。结节性肾小球硬化：肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel-Wilson结节，周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚，此型为DN特异表现。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的病理变化有时尚可见肾小球内渗出性病变：肾小囊滴：肾小囊基底膜与壁层上皮间纤维素帽：肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间内含血浆成分，而非细胞外基质。糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的病理变化肾血管：出、入球小动脉及小叶间动脉壁玻璃样变肾小管：晚期萎缩，基底膜增厚肾间质：晚期纤维化糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的防治（一）控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下：空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl）餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl）糖化血红蛋白应6.2%糖尿病肾病诊治新进展糖尿病肾病的防治降血糖药物的配伍应用胰岛素刺激胰