糖尿病酮症酸中毒病人护理查房 (2).ppt

关于糖尿病酮症酸中毒病人护理查房(2)糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义：第2页,共26页，5月，星期六，2024年，5月酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。发病机理：糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。第3页,共26页，5月，星期六，2024年，5月当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。DKA分为3阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。DKA分阶段的有一定的临床意义，确定在哪一个阶段便可以预知疾病的严重程度，所采取的措施缓急也有所不同。第4页,共26页，5月，星期六，2024年，5月1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现：三多症状第5页,共26页，5月，星期六，2024年，5月4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。痛常在肚脐周围，为持续性疼痛，可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生麻痹性肠梗阻，更容易造成误诊。第6页,共26页，5月，星期六，2024年，5月接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。血：1.血糖增高，一般为16.7-33.3mmol/L（300-600mg/d1），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。2.血酮体升高，正常0.6mmol/L，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。3.血β-羟丁酸升高。4.血实际HCO3－和标准HCO3－降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3－降低大致相等。5.血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。6.血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。7.部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。辅助检查：第7页,共26页，5月，星期六，2024年，5月1.病史：患者王超，男，75岁。自述近五年来无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿，体重下降明显。至昆华医院就诊，明确诊断2型糖尿病。两天前饮酒后出现烦渴，伴恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物，呕吐约每日10余次。随即收住我科。患者自起病以来精神饮食尚可，大小便正常。2.既往史：曾有甲减病史，平素服用左旋甲状腺素片50ug/天，余无特殊典型病例：第8页,共26页，5月，星期六，2024年，5月2.查体：体温36.8℃，呼吸20次/分，血压140/80mmHg，一般情况可，心率92次/分，节律整齐，双肺呼吸音清晰，未闻及啰音；腹平软，无压痛及反跳痛；肝、脾、肾未触及肠鸣音4次/分，生理反射存在，病理反射未引出，余无特殊。3.辅助检查门诊测血糖：27.2mmol/L