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痛风诱发原因及护理

•痛风诱发原因及护理

痛风诱发原因及护理

痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌

呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指

急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、

痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，

重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、

高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

疾病简介痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环

境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。

在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约

1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民

患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，

约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。

疾病分类

痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在

排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍

所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、

骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。

发病原因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约

产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸

进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行

代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排

泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导

致高尿酸血症[1]。

1.原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占

10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其

原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)

缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排

泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多

基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因

某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、

红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸

转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞

大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性

肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小

球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如

噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟

酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移

植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂

抑制肾小管排泄尿酸有关。

发病机制在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温

37℃、体液pH7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上

与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl，

超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾

脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。

1．急性痛风性关节炎

一般认为，急性痛风性关节炎的发作是由于血尿酸浓度过高，呈

过饱和状态，从而使尿酸钠微结晶沉积在关节软骨、骨膜及周围组织

中，激活局部单核巨噬细胞，诱导中性粒细胞等炎细胞浸润，分泌炎

症因子等一系列炎症反应，最终造成关节损伤。但部分急性痛风性关

节炎发作时也可无高尿酸血症，而某些大量痛风石的患者，往往无急

性痛风性关节炎发作史。

其尿酸盐结晶沉积引起炎症反应机制如下：

①关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少，基质中含有丰富的

粘多糖酸及结缔组织，组织pH值低，使尿酸易沉积并结晶；

②远端关节，特别是第一跖趾关节负重大，在其周围组织温度下

降时，尿酸盐溶解度较低，易形成结晶；

③血尿酸长期处于超饱和状态，易形成结晶；

④由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术

等可使结晶脱落，引起局部中性粒细胞聚集，吞噬尿酸盐