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治痛风不可自行用药！先查尿酸再选药，背后原因有这些

说到痛风的痛，经历过的都不想经历第二次。半夜突然而来，给

第一跖趾关节带来剧痛，如针扎、如刀割，锥心刺骨。即使最坚强的

壮汉，也只能第二天乖乖去医院。

痛风的痛，都是尿酸盐长期沉积在关节所致；在显微镜下，尿酸

盐结晶都是一根根细长、锋利、白色透明的“小银针”，它们刺激着

关节滑膜，才诱发关节红、肿、热、痛的炎症反应。

痛风后来到医院，首先都会进行尿酸检查。有不少患者就疑惑了：

“我痛风症状这么明显，为什么还要查尿酸呢？”

今天乔医生就来为您解答这个问题。

尿酸升高的原因决定用药

大家都知道，嘌呤合成代谢增强和尿酸排泄减少是痛风患者血尿

酸增高的原发机制。正常情况下尿酸的产生和清除呈动态平衡，血清

尿酸维持在正常范围，如果尿酸生成增多、增速和排泄减少、减慢；

或虽然已经排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超过排泄的速度，

都可以让血液中尿酸浓度增高，成为痛风发病的几个主要环节。

(一)尿酸生成增多

若限制嘌呤饮食5天后每日尿酸排出量超过3.57μmol/L,可以认为

是尿酸生成过多。尿酸生成增多在高尿酸血症的病因中所占比例很小，

大约仅有10%，常见原因如下：

1.饮食中摄入过多的含嘌呤食物：饮食中短时间摄入大量含有嘌

呤的食物，体外摄入的嘌呤碱基不能被组织利用，经过氧化代谢后生

成大量尿酸，超过肾脏的排泄能力，导致血尿酸水平升高，尤其是肾

脏排泄能力缺陷的患者，对外源性嘌呤的耐受更小。

2.嘌呤合成过程中酶的缺陷导致尿酸生成增多：在嘌呤的从头合

成和补救合成过程中有一系列酶的参与，由于遗传或环境因素导致酶

的功能障碍，都会影响嘌呤的合成，从而影响尿素的生成。在尿酸生

成增多的原因中，酶的缺陷是主要原因。

①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增

高，PRPP合成量增多，为尿酸的生成提供了

大量的底物。

②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)

的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，

降低了机体对嘌呤核苷反馈抑制的敏感性。

③腺苷酸或鸟苷酸减少，从而对酶的抑制

降低，可使嘌呤合成增加而导致尿酸生成增多。

④次黄嘌呤。鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶

(HGPRT)部分缺乏，使次黄嘌呤转换成次黄嘌

呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟嘌呤核苷酸减少，

对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，PRPP消耗减

少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成

增多。

⑤黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤

转变为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸，导致尿酸

生成增多。

(二)尿酸排泄减少

肾脏尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿

酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少。以前的研究

认为，高尿酸血症的形成主要是肾小管分泌减少。近年的研究发现，

肾小管尿酸盐重吸收增多也起着重要作用。高尿酸血症和痛风患者

80%~90%有尿酸排泄障碍。

影响尿酸排泄的因素如下:

①水钠平衡失调:脱水、缺钠、利尿剂、

尿崩症等引起血容量不足时，则尿酸重吸收增

加，廓清减低，故血尿酸浓度升高。反之，当

钠负荷过重、妊娠、抗利尿激素分泌过多等引

起血容量过多时，则尿酸重吸收减少，廓清增

加，血尿酸浓度降低。

②有机酸排泄过多，阻碍尿酸盐的转运，

如乳酸性酸中毒及酮症酸中毒者，血尿酸浓度

可升高。

③一些影响尿酸排泄的药物，本身都是有

机酸，它们进入尿液主要通过共同的近端有机

阴离子转运途径