2024版小儿热性惊厥医学课件课件.pptVIP

小儿热性惊厥医学PPT课件目录小儿热性惊厥概述小儿热性惊厥病因学小儿热性惊厥病理生理学小儿热性惊厥诊断方法小儿热性惊厥治疗方法小儿热性惊厥预后评估小儿热性惊厥概述0101定义02发病机制小儿热性惊厥是指发生在生后3个月至5岁，发热初起或体温快速上升期出现的惊厥，并且需要排除中枢神经系统感染以及引发惊厥的任何其他急性病，既往也没有无热惊厥史。小儿热性惊厥的发病机制复杂，主要涉及脑内兴奋与抑制系统的平衡紊乱，包括神经递质异常、离子通道功能失调、免疫因素等。定义与发病机制01020304小儿热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病，其发病率较高，约占儿童期惊厥的30%。发病率小儿热性惊厥主要发生在6个月至3岁的婴幼儿，其中18-22个月为发病高峰期。年龄分布男性患儿的发病率略高于女性患儿。性别差异遗传因素在小儿热性惊厥的发病中起重要作用，有家族聚集性。遗传因素流行病学特点临床表现小儿热性惊厥的典型表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐，多伴有意识障碍。分型根据临床特点，小儿热性惊厥可分为单纯型和复杂型。单纯型表现为全面性发作，持续时间短，无局灶性发作特征；复杂型则表现为局灶性发作或全面性发作持续时间较长。临床表现与分型诊断标准根据患儿的临床表现、体征及实验室检查，结合年龄、季节、流行病学等特点进行诊断。具体标准包括体温突然升高、出现惊厥、无中枢神经系统感染等。鉴别诊断小儿热性惊厥需要与颅内感染、中毒性脑病、癫痫等其他疾病进行鉴别诊断。其中，颅内感染多伴有明显的感染中毒症状及颅内压增高表现；中毒性脑病则有明确的毒物接触史；癫痫则表现为反复发作的抽搐，无发热等诱因。诊断标准及鉴别诊断小儿热性惊厥病因学02如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，由细菌、病毒、寄生虫等引起。颅内感染如急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症等，病原体产生的毒素或代谢产物可影响中枢神经系统，引起惊厥。颅外感染感染性因素如颅脑损伤、颅内出血、占位性病变等，可直接或间接影响脑功能，导致惊厥。如缺氧缺血性脑病、代谢性疾病（如低血糖、低血钙等）、中毒（如一氧化碳中毒）等，可影响脑细胞的能量代谢和神经递质传递，引发惊厥。非感染性因素颅外疾病颅内疾病部分热性惊厥患儿有家族遗传史，可能与基因易感性有关。家族遗传倾向部分患儿存在与热性惊厥相关的基因突变，如SCN1A、SCN2A等钠通道基因突变，可导致神经元兴奋性增高，易于发生惊厥。基因突变遗传因素与基因突变婴幼儿期大脑发育不成熟，神经细胞兴奋性较高，易于发生惊厥。年龄因素部分患儿在感染时免疫反应过强，可能导致惊厥的发生。免疫因素部分疫苗接种后可能引起发热和惊厥，但通常较轻微且自限性。疫苗接种如过度疲劳、情绪激动、受到惊吓等，可能诱发惊厥发作。其他诱发条件环境因素及诱发条件小儿热性惊厥病理生理学03010203热刺激可使神经元膜电位去极化，降低动作电位的阈值，从而使神经元兴奋性增高。体温升高导致神经元膜电位改变热刺激可使突触前膜神经递质释放增加，如谷氨酸等兴奋性神经递质，进一步增加神经元兴奋性。神经递质释放增加热刺激可使细胞膜钙离子通道开放，钙离子内流增加，导致细胞内钙超载，进而引发神经元兴奋性增高。钙离子内流增加神经元兴奋性增高机制GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，热刺激可导致GABA合成减少或功能异常，使神经元抑制性减弱。γ-氨基丁酸（GABA）减少甘氨酸是另一种重要的抑制性神经递质，其受体功能异常也可导致神经元抑制性减弱。甘氨酸受体功能异常抑制性神经递质减少或功能异常离子通道功能改变钠离子通道功能改变热刺激可使钠离子通道功能改变，导致钠离子内流增加，进一步引发神经元兴奋性增高。钙离子通道功能改变钙离子通道在神经元兴奋-抑制平衡中起重要作用，其功能改变可导致神经元兴奋性异常。炎症反应热性惊厥患儿体内炎症反应水平升高，可能与热刺激导致的免疫细胞激活和炎症因子释放有关。免疫调节失衡热性惊厥患儿存在免疫调节失衡现象，如T淋巴细胞亚群比例失调、免疫球蛋白异常等，可能与惊厥发作有关。炎症反应与免疫调节失衡小儿热性惊厥诊断方法04VS详细询问患儿惊厥发作情况，包括发作时间、频率、持续时间、伴随症状等。体格检查全面检查患儿生命体征，观察精神状态、皮肤黏膜颜色、呼吸频率等，以评估病情严重程度。病史采集病史采集与体格检查01血常规检测白细胞计数、血红蛋白等指标，以判断是否存在感染或贫血等状况。02生化检查检测血糖、电解质等指标，以评估患儿内环境稳定性。03脑脊液检查对于疑似颅内感染的患儿，需进行脑脊液检查以明确诊断。实