痛风分类 _原创精品文档.pdfVIP

痛风分类

痛风的起因是血尿酸过多﹝Hyperuricemia﹞，按高尿酸血

症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基

础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多

型和排泄减少型。

尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢

增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，

导致嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由

消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和

二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，

主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升

高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种

方法：

1、24小时尿尿酸定量测定：正常尿中尿酸排泄量

800mg/ｄ（普食）或gt;600mg/ｄ（低嘌呤食）属生成过多

型。

2、尿酸清除率（Cua）测定：尿尿酸（Uua）测定方法

是准确收集60分钟尿，留尿中间采血测血尿酸，计算每分

钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6

ml/min。Cuagt;12.6ｍl/min属生成过多型，10%属生

成过多型，1.0属生成过多型，595

发病率0.80.94.18.443.270.2

2、性别与年龄

从年龄上看，痛风发病大部分在30-70岁之间。痛风最

高的发病年龄组男性在50～59岁，女性在50岁以后。但目

前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。我科曾收治一例男性22

岁就有严重的痛风发作。从性别上看，痛风“重男轻女”，男

女比例为20：1，即95％的痛风患者是男性。这是因为男性

喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸

增加，排出减少。女性的高发年龄在绝经期后。这是因为女

性内体雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性

而引起细胞反应，女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶

沉淀，雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并有抑制关节炎

发作的作用，绝经期后体内雌激素水平激剧下降，易发生高

尿酸血症与痛风。

3、种族与遗传

我国高尿酸血症发病率低于西方人，美国1986年统计

资料黑人高尿酸血症发病率高于白种人。

痛风有家属性发病倾向，我院近期收治一例来自北海的

46岁女性痛风患者，二年内发展为全身广泛痛风石和肾功能

衰竭，其兄弟姐妹中有四人患有痛风。但在世代和家系中，

痛风出现是不规则的。发病年龄越小，有家族遗传的比例越

高。有人报道，80％的12～19岁病人和50％的25岁病人

有家族史。一般认为约10-35％痛风患者有痛风家族史，与

痛风患者有直系关系的近亲中15％-25％有高尿酸血症。原

发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素

可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能

等。现已明确，使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷，

主要有几种嘌呤代谢催化酶。有两种先天性嘌呤代谢异常症

是性连锁的遗传。继发性痛风中糖原累积病I型（von

Gierke病）是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情

况变异极大，可能是多基因性的。

4、饮食

高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加，血尿酸浓度升高，反

之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。控制饮食后，正常人血

尿酸可降35.7umol/L（0.6mg/dl），痛风患者也可降低

59.48umol/L（1.0mg/dl）。含嘌呤量较高的食物有：酒、海

产品、动物内脏等。

酒类以啤酒尤其明显。酒精影响血尿酸水平的解释是饮

酒常伴食含丰富嘌呤的食物，乙醇代谢可以使血乳酸浓度升

高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄。血酮症和肾脏受损造

成血清尿酸的增高。乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸

增多。其次有人认为饮用象威士忌类含铅的酒，使痛风的发

病的危险性增加了3倍。

饥饿也与痛风发作有关，饥饿时诱发痛风与血浆乙酰乙

酸和β羟丁酸水平增加有关。

豆制品与痛风的关系存在一些误解，根据我国及日本学

者测试各种豆类的嘌呤含量不太高，因此可以推翻民间或中

医误传痛风禁食豆类的说法。另一个间接证据是，常吃豆制

品的出家人也很少有痛风。所以豆制品可以少量食用。

5、体重

肥胖的人易发生高尿