神经病学-CVD脑血管病变.pptx

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脑血管疾病

CerebrovascularDisease;;本节需掌握的重点

1、脑血管病的概念

2、脑缺血的病理生理

3、脑血管病临床特征、诊断、治疗及预防;概述—流行病学;概述—脑血液供应;

颈内动脉系统

椎基底动脉系统;2.脑静脉系统;概述—分类;概述—病因;概述—危险因素;缺血半暗带:急性脑梗死的早期血流并非均匀一致地完全中断,梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,这一区域内神经元处于电衰竭状态。

缺血和缺血再灌注损伤

能量耗竭和酸中毒

细胞内钙离子超载

氧自由基损伤

兴奋性氨基酸毒性

炎症细胞因子损害

脑水肿

过度灌注与脑内盗血现象;;快速判断:a 是否是脑血管病b类型c哪一个部位d如何处理

以FAST原则诊断

疾病的性质:年龄、起病急骤情况

;保持气道通畅

保持血压稳定

了解心脏情况

影像检查;一级预防:危险因素的控制

二级预防:卒中的预防;短暂性脑缺血发作

Transientischemicattack,TIA;概念

病因及发病机制

临床表现

诊断及鉴别诊断

治疗及预防;TIA-概念;微栓子学说

血液动力学改变

颈部动脉受压

盗血现象

其它;TIA—发病机制;临床特征;TIA—颈内动脉系统;TIA—椎-基底动脉系统;头CT或MRI

TCD或DSA

血常规和生化检查;可逆性缺血性神经功能缺损或小卒中

发作性神经疾病:癫痫、偏头痛

其它

;目的;;常见类型:脑血栓形成

腔隙性梗塞

脑栓塞;病理;动脉壁病变

血液成分

血流动力学;动脉粥样硬化;脑血栓形成—病理

;脑血栓形成—病理生理(一);评估缺血半暗带;

脑水肿:细胞毒性脑水肿血管源性脑水肿。脑水肿高峰期发病后3~5天。

过度灌注和脑盗血现象:脑组织局部酸中毒,导致脑血流自动调节功能丧失。;;60岁以上老年人、安静状态起病、

TIA发作史、危险因素、局灶性神经症状、体征

在几小时或1~2天内达到高峰;;;;对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫,轻度感觉障碍;

尿潴留;淡漠、迟钝;强握;

主侧半球可有上肢失用,Broca失语。;对侧偏盲,垂直性凝视麻痹,

垂直性歪扭斜视,动眼神经瘫,核间性眼肌麻痹,

主侧半球可有命名性失语、失读。;引起脑干广泛坏死,眩晕、???吐、瞳孔小、

四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等,病情危重。;;球

痹;CT:24~48h,梗塞区出现低密度灶

MRI:显示病灶早

DSA:血栓形成部位及侧支循环

TCD:颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化

其他:常规检查;;中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010;治疗;一般治疗;血糖控制:目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制,但对采用何种降血糖措施及目标血糖值还无最后定论。血糖超越11.1mmol/L时给予胰岛素治疗。血糖低于2.8mmol/L时给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗。

心脏病变处置:脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,必要时进行心电监护,以便早期发现心脏病变并进行相应处置;避免或慎用增加心脏负担的药物。;防治感染:对体温升高的患者应明确发热原因,如存在感染应给予抗生素治疗。对体温38℃的患者应给予退热措施

水电解质、酸碱平衡及营养支持

护理:褥疮、肺部感染、尿路感染、下肢静脉血栓形成

;溶栓治疗;溶栓治疗;溶栓治疗;溶栓治疗;抗血小板聚集;他汀类降血脂、稳定斑块治疗

血液稀释法:分水岭梗死首选

控制脑水肿

降纤、改善微循环及脑保护

外科

康复、二级预防等

;防治并发症:癫痫、深静脉血栓形成、肺栓塞、褥疮、肺部感染、卒中后抑郁等

手术治疗;概念

病因及发病机制

临床表现

诊断及治疗;发生在大脑深部基底节、半卵圆中心及脑干的小动脉硬化及闭塞导致的微梗死,一般<15㎜。;高血压;;诊断;分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI):脑内相邻的主要脑动脉末端、主干动脉皮质支和深穿支之间供血区或边缘带区的脑梗死。占脑梗死的10%。;皮质前型:额、颞叶之间

皮质后型:颞、顶、枕叶交界区

皮质下型:大脑深部的白质、壳核、尾状核;;低血压

严重的颈动脉狭窄

血液流变学异常

后交通动脉解剖变异;多在睡眠中起病或血压控制过低

无意识障碍,可有精神、性格改变等

轻度神经功能缺损

其它;首选扩容治疗:右旋糖酐

抗血小板,他汀

其它:血管成形术;概念

病因

病理和病理生理

临床表现

辅助检查

诊断及鉴别诊断

治疗及预防;概念:各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

病因:

;病理:多见于左侧大脑中动脉。

病理生理复杂,症状严重,易波动,易合并出血。;;;;脑栓塞—治疗及预

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