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带状疱疹后神经痛发病危险因素研究进展

带状疱疹后神经痛（postherpeticneuralgia,PHN）是带状疱疹后最

易发生的慢性并发症，也是最常见的感染后的神经痛。近年来，PHN

的发病率呈增高趋势，我国约有400万的PHN病人。尽管PHN不会

危及生命，但剧烈疼痛会严重影响病人的生活质量，40%的病人情感

受到中重度干扰，超过40%的病人伴有中重度睡眠障碍及日常生活的

中重度干扰，60%的病人曾经或经常有自杀的想法。

目前PHN治疗是一个长期而艰巨的过程，仍有许多病人对各种

治疗手段都不敏感，导致病人在此疾病上的医疗费用也越来越高，因

此，PHN的预防尤为重要。目前公认的PHN发病高危因素是年龄，

其次为疼痛及皮损程度，其他发病危险因素如免疫功能、炎性因子等

尚无明确定论。因此研究PHN发病危险因素不仅可以早期预防PHN

减少其发病率，同时可以对PHN进行积极早期干预，使其预后更好，

既减少病人心理负担及经济负担，也减轻社会医疗负担。本文就带状

疱疹后神经痛与其发病危险因素的研究进展进行综述。

1.PHN的认识

1.1PHN的定义及流行病学

带状疱疹病人在急性期之后经历持续性疼痛数月，即带状疱疹后

神经痛。目前我国较公认的PHN的定义是指带状疱疹（herpeszoster,HZ）

皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛。与其他地区类似，亚太地区带

状疱疹通常在70岁左右发病率最高，终生风险概率约为1/3，平均约

为3‰～10‰至5%左右。在这些带状疱疹病人中，大约20%（5%～

30%）左右发展为PHN。超过30%的PHN病人经历着超过1年的持续

性疼痛。住院人群每年PHN的发生率约为2～25/100000，且主要为

老年病人。

带状疱疹病人在急性爆发之后疼痛持续存在1个月、2个月、1

年的概率分别为22.7%、12.7%、2.4%。研究显示，在带状疱疹急性

爆发后如疼痛持续6个月以上的PHN病人，其疼痛极有可能持续数

年或更久。

1.2PHN的发病机制

PHN发病机制目前尚不能解释清楚，但PHN的形成机制有如下

四种假设：①持续的病毒复制。这种可能性极小，因为抗病毒药物

在PHN期间并不起作用；②由外周神经损伤后诱导的致敏性、高兴

奋性、神经病理性疼痛状态。在PHN病人损伤皮肤中发现部分浸润

皮肤的小纤维变性，多种类型神经传入功能发生改变；③中枢神经

系统参与。水痘-带状疱疹病毒（varicella-zostervirus,VZV）会导致抑制

性中间神经元的缺失，导致中枢传入过程的重组和脊髓水平的痛觉神

经元的高兴奋性，出现痛觉过敏和痛觉超敏；④二级神经元正常仅

对C纤维有反应，而PHN时，二级神经元对携有低阈值机械感受器

的有髓A纤维的输入可产生相似反应。这种神经元的高兴奋性可能由

于部分神经元分子的改变所导致，包括钠离子通道表达、γ-氨基酸抑

制神经元、神经肽调整及表达模式的改变。

1.3PHN的临床特征

带状疱疹病毒侵犯到皮肤前或后，病人在受侵犯感染的皮区往往

出现较剧烈的疼痛，如酸痛、刺痛、烧灼样痛。皮疹通常沿单侧受侵

犯的躯体或颅神经支配区域分布，呈红色的、斑疹样并且发展为水疱。

病人常伴有邻近皮区的损害，皮疹通常在一周至10天内开始结痂，

2～4周内可恢复。如疼痛持续，即使破损痊愈，亦可发展为PHN。

根据浅感觉检查，临床上分为四种PHN亚型：①激惹型

（irritablenociceptors）：由于外周伤害性感受器过度兴奋产生触诱发

痛，即表现为特征性的静态机械性痛觉超敏

（staticmechanicalallodyniainresponsetolighttouch/pressure）现象；②

麻痹型（deafferentation）：主要以去传入神经支配现象为主

（deafferentationpatientshaveseverespontaneouspainwithouthyperalge

siaorallodynia），临床表现为疱疹区剧烈的自发性疼痛而无明显的痛觉

过敏或痛觉超敏现象；③混合型（centralreorganization）：临床上出

现疱疹区疼痛的同时兼有激惹型和麻