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抑郁症是常见的精神疾病,严重影响患者的社会功能和生活质量。
2008年,世界卫生组织(WTO)已将抑郁症列为全球疾病负担的第三大病因,并预
测到2030年,将成为全球疾病负担的第一大病因。
在临床实践中,山于其临床表现形式多样,难以预测其病程和预后,以及患者对治
疗反应不同,这些都给抑郁症的检测,诊断以及治疗带来了挑战。
2018年,发表在Lancet上的一篇关于抑郁症的综述从抑郁症的流行病学、诊断、
病理学、疾病管理以及治疗等方面对抑郁症的现状进行了介绍,下面我们就一起来
看一下这篇综述都介绍了哪些内容。
流行病学诊断学要点
1.不同国家,抑郁症的12个月患病率差别较大,但总体上约为6%,终生患病率为
这意味着大约五分之一的人在一生中的某个时刻会经历一次抑郁发作。
2.女性罹患抑郁症的风险大约是男性的两倍。
3.虽然超过一半受抑郁发作影响的患者在半年内恢复,并且在一年内此比例接近
四分之三,但相当大比例(高达27%)的患者无法康复并继续发展为慢性难治性抑
郁症,这取决于患者的基本特征及其治疗方式。
诊断学要点
1.诊断主要依据两类诊断系统:精神疾病诊断和统计手册(DSM)和国际疾病分类
(ICD),主要依赖于一些关键症状的识别。需要持续两周以上,并常伴有功能损
害。
2.抑郁症的症状大致可以分为三类:情感、植物神经系统以及认知症状。但是这
些症状同样出现在其他精神疾病中,因此,对于抑郁症的检测是非常困难的。另
外,需要与双相情感障碍鉴别。
另外,睡眠、体重和食欲在抑郁症中通常是减少的,但有时候也可能增加,当怀疑
为抑郁症时,应记录其有无自杀想法、计划或企图等。
3.专业人士还需要记录抑郁发作的严重程度,何时首次出现(发病),以及是否
已缓解(状态)。
病理学要点对抑郁症的病理生理学的研究已经取得了一定的进展,但没有一种模型
或机制可以合理地解释该疾病的各个方面。不同的病因或病理生理学可能成为不同
患者,甚至不同时期同一患者的发病基础。
这些发病机制包括单胺假说、下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变、炎症、神经可塑性和
神经再生、脑的功能性和结构性改变、基因、环境以及表观遗传学(基因-环境相
互作用)。
表1.抑郁症可能的发病机制
治疗与管理
治疗的首要H标是抑郁症状的完全缓解,一般来说,这个LI标可以通过心理治疗、
药物治疗或综合疗法实现。
另外,其他管理方法,如睡眠管理、锻炼以及健康的饮食,也非常重要。对于轻度
抑郁症,循证的证据表明,心理治疗应该首先被采纳,尤其是认知行为疗法。
对于重度抑郁症,药物治疗为一线治疗方法,对于对药物治疗无效者,电痉挛治疗
(ECT)也是可选择的一种方法。
表2.抑郁症主要的心理及药物治疗方法
1
心理治疗
治疗抑郁症的主要心理治疗方法包括认知行为疗法(CBT)、人际关系疗法和接受与
实现疗法(ACT)和正念认知疗法(MCBT)。
认知行为疗法是使用最广泛且经过测试证明最有效的心理疗法,它教给患有抑郁症
的患者如何识别负面思维模式,提供了如何解决这些负面思想的技术,尽可能将这
种负面想法替换为更健康,正面的思想。
人际关系疗法不同于认知行为疗法,它主要关注于人际交往中的困难,特别是人际
冲突和社会交往中的问题。总而言之,心理治疗对于抑郁症是有效的,然而,不同
的心理疗法之间的疗效并没有明显的差异。
2
药物治疗
一般而言,抑郁症的药物治疗建立在影响单胺能神经传递的基础上。但是,新型抗
抑郁药会针对其他大脑系统,例如N-屮基-D-夭冬氨酸(NMDA)受体,褪黑素或丫
-氨基丁酸。
抗抑郁药改善情绪的确切机制仍然未知,但是大多数抗抑郁药作用于单胺能神经传
递系统,在突触中产生初始作用,然后影响细胞内信号传导和笫二信使途径。这些
途径最终导致特定基因表达,神经发生和突触可塑性的变化,最终带来治疗的益
处。
LI前所有抗抑郁剂均作用于突触前和突触后受体以及神经递质转运蛋白。
突触内或突触前神经元内的神经递质浓度发生改变,将导致突触后神经元内的信号
转导和细胞内信号传导,最终影响细胞核内的转录过程,从而导致新的酶和蛋白质
的产生。抗抑郁剂被认为可以通过促进神经再生来重塑神经网络。
特异性受体相互作用及其对单胺转运蛋口系统的影响,将抗抑郁药物分成不同的类
别。
抗抑郁药物的有效性
一些早期开发的抗抑郁药,例如三环类药物和MAOI类药物,仍然是最有
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