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**************************************************************************蛋白质糖基化过程?蛋白质、核酸
NNN—HHHHCH—C—HOH—C—OHC=OH—CHO—C—HHO—C—HH—C—OHH—C—OHH—C—OHHO—C—HHO—C—HHO—C—HH—C—OHH—C—OHH—C—OHHO—C—HHHH—C—OHH解链葡萄糖第32页,共51页，5月，星期六，2024年，5月氨基胍的抗糖基化、抗交联作用第33页,共51页，5月，星期六，2024年，5月2.近年的相关研究Yi-TsenLin*,Yung-ZuTseng*,andKuo-ChuChang*,1AminoguanidinePreventsFructose-InducedArterialStiffeninginWistarRats:AorticImpedanceAnalysisExperimentalBiologyandMedicine2004;229（10）:1038-1045氨基胍防止果糖诱导的Wistar大鼠的动脉硬化:主动脉阻抗分析发现氨基胍可能通过抑制果糖源性晚期糖基化终产物的形成而防止果糖引起的Wistar大鼠的动脉硬化改变。第34页,共51页，5月，星期六，2024年，5月JosephineM.Forbes1,LouisTeoLoonYee1,VickiThallas1,etal.AdvancedGlycationEndProductInterventionsReduceDiabetes-AcceleratedAtherosclerosis.Diabetes2004;53（7）:1813-1823,抑制晚期糖基化终产物形成减少糖尿病促成的动脉硬化.
应用链脲佐菌素诱导的糖尿病apoE基因缺陷小鼠20只，给予AGEs交联阻断剂ALT-711，或AGEs形成抑制剂氨基胍(AG)20周，结果发现用ALT-711组大鼠动脉硬化斑块的面积减少30%，用氨基胍组减少40%，且斑块明显变薄。糖尿病也伴随主动脉总胶原尤其是胶原I、III和IV的积聚，并有纤维化细胞因子-转换生长因子?和结缔组织生长因子及细胞内-平滑肌肌动蛋白增加。在两糖尿病治疗组均可见这些因素减少的变化。第35页,共51页，5月，星期六，2024年，5月MarkusLassila,KweeK.Seah,TerriJ.Allen,etal.AcceleratedNephropathyinDiabeticApolipoproteinE-KnockoutMouse:RoleofAdvancedGlycationEndProducts.JAmSocNephrol2004;15（8）:2125-2138晚期糖基化终产物的作用—ApoE基因敲除糖尿病小鼠加速肾病的发病本研究采用ApoE基因敲除(apoE-KO)链脲佐菌素糖尿病小鼠模型。分为阳性对照组、AGEs抑制剂氨基胍(1g/kgperd)治疗组或交联阻断剂ALT-711(20mg/kgperd)应用20周。用非糖尿病apoE-KO小鼠作对照。发现两治疗组胶原及转化生长因子β
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