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二、2型糖尿病(一)临床表现:代谢紊乱综合征
1.血糖升高:
原因:胰岛素缺乏时,葡萄糖通过细胞膜的速率降低,且糖原的合成大大减少,致使体内有过多的糖却又无法贮存利用,导致血糖升高
2.糖尿:
原因:血中葡萄糖增多超过肾糖阈,多余的糖以尿的形式排出,出现糖尿;
第31页,共61页,5月,星期六,2024年,5月二、2型糖尿病(一)临床表现:代谢紊乱综合征
3.多尿:
原因:肾排出糖的同时伴随大量水分排出,产生多尿
表现:排尿次数及数量均明显增多,可达3-5L/d以上
4.多饮:原因:多尿失水,病人常烦渴多饮。
5.体重下降:
原因:葡萄糖供能不足,身体内贮存的脂肪、蛋白质转变成能量以供身体利用,使脂肪、蛋白质不断消耗,体重下降。第32页,共61页,5月,星期六,2024年,5月1.慢性并发症
(1)感染:可引起全身各部位各种感染,以皮肤、泌尿系统多见。
(2)血管病变:血管病变所致心、脑、肾等严重并发症是糖尿患者的主要死亡原因。引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾功能衰竭、下肢坏疽等。
(3)神经病变:非常多见,以周围神经病变最常见。
特点:对称性,下肢较上肢严重
表现:四肢麻木、刺痛感、蚁走感、感觉过敏或消失。晚期运动神经受累,肌张力降低,肌无力,肌萎缩以至瘫痪。
(4)眼部病变:视网膜病变是致盲的主要原因之一。除视网膜病变外,白内障、青光眼均易发生。(二)并发症第33页,共61页,5月,星期六,2024年,5月第34页,共61页,5月,星期六,2024年,5月患者女性,60岁,因视力障碍收入院,查空腹血糖10mmol/L,餐后血糖18mmol/L,该患者可能是A、花眼B、糖尿病视网膜病变C、动脉硬化D、黄斑变性E、角膜溃疡『正确答案』B知识点检测第35页,共61页,5月,星期六,2024年,5月糖尿病足第36页,共61页,5月,星期六,2024年,5月2.急性并发症---糖尿病酮症酸中毒最常见。
原因:脂肪动员和分解加速,大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量分解产物——酮体(包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮),引起血酮体水平升高及尿酮体出现,临床上称为酮症;酸性的酮体(乙酰乙酸及β羟丁酸均为纯酸)进一步堆积,超过体内酸碱平衡的调节能力,则血pH值下降,形成酮症酸中毒。
此并发症多见于1型糖尿病,2型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。
诱因:①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断;
②感染;
③生理压力(手术、妊娠、分娩);
④饮食不当。
临床表现:早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等,继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸),呼气中出现烂苹果味(丙酮所致);后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷,以至死亡。(二)并发症第37页,共61页,5月,星期六,2024年,5月患者男性,55岁,糖尿病不规则服药,血糖波动在8.6-9.8mmol/L,尿糖(++)-(+++),近日感尿频、尿痛,昨日起突然神志不清,查血糖28mmol/L,尿素氮7.8mmol/L,血钠148mmol/L,尿糖(+++),酮体(++),其诊断为A、低血糖昏迷B、糖尿病酮症酸中毒C、如酸性酸中毒D、高渗性非酮症糖尿病昏迷E、急性脑血管病『正确答案』B知识点检测第38页,共61页,5月,星期六,2024年,5月(三)辅助检查1.血糖空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)和(或)餐后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)可确诊本病2.尿糖3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)---对诊断有疑问者可进行4.糖化血红蛋白(GHb)测定---可反映取血前8~12周的血糖水平5.血脂测定:血脂异常;血清胆固醇;三酰甘油;高、低密度脂蛋白6.血、尿酮体测定可及时发现酮症第39页,共61页,5月,星期六,2024年,5月三、治疗要点(一)饮食治疗:是糖尿病最基本的治疗措施。
目的:在于减轻胰岛负担,降低血糖。
原则:以控制总热量为原则,实行低糖、低脂(以不饱和脂肪酸为主)、适当蛋白质、高纤维素(可延缓血糖吸收)、高维生素饮食。饮食治疗应特别强调定时、定量。
1.热量计算2.食物营养成分分配
碳水化合物占总热量55%~60%,以主食为主,
蛋白质15%(平均1g/kg理想体重)
脂肪<30%
3.三餐热量分配:根据饮食习惯,选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等均可,主张少食多餐第40页,共61页,5月,星期六,2024年,5月糖尿病最基本的治疗措施是A、饮食治疗B、口服
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