截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清和肝组织白细胞介素—6、肿瘤坏死.pdfVIP

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清和肝组织白细胞介素—6、肿

瘤坏死因子—α及肝细胞超微结构的影响

目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭（ACLF）大鼠血清和肝组织白细胞

介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肝细胞超微结构的影响，探讨

其部分作用机制。方法采用人血清白蛋白免疫诱导肝纤维化联合D-氨基半乳糖

/脂多糖急性攻击建立ACLF大鼠模型。将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常

组、模型组和截断逆挽方组（中药组），中药组在急性攻击24h后给予截断逆挽

方连续灌胃，5、10、15d后平行取材。透射电镜观察肝细胞超微结构变化，ELISA

检测血清及肝组织IL-6、TNF-α含量。结果与正常组比较，模型组各时间点大

鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α含量增加；与模型组比较，中药组血清及肝组织

IL-6、TNF-α呈下降趋势，15d改善最明显。透射电镜观察模型组大鼠肝细胞超

微结构损伤程度随时间延长逐渐加重，各对应时间点中药组损伤程度明显减轻。

结论截断逆挽方能有效降低大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α水平，减轻肝细胞

损伤，对肝细胞结构和功能有一定的保护作用。

Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofJieduanNiwanPrescriptionon

IL-6andTNF-αinserumandhepatictissueinacute-on-chronicliverfailurerats

（ACLF）；TostudythepartialmechanismofthetreatmentforACLF.MethodsThe

ACLFratmodelwasestablishedbyusinghumanserumalbuminimmuno-induced

hepaticfibrosisfollowedwithD-galactosamineandlipopolysaccharidejointacute

attack.TheSPFWistarmaleratswererandomlydividedintonormalgroup，model

groupandJieduanNiwanPrescriptiongroup，respectively.TheJieduanNiwan

PrescriptiongroupwastreatedbyJieduanNiwanPrescriptionaftertheacuteattack

for24h，andtheratsweresacrificedrespectivelyat5，10and15daysaftergavage

administration.Transmissionelectronmicroscopewasemployedtoobservethe

ultrastructuralchangesinlivercellsandELISAwasusedtodetectthecontentsof

IL-6andTNF-αinserumandlivertissue，respectively.ResultsComparedwiththe

normalgroup，thecontentsofserumandlivertissueIL-6andTNF-αinmodelgroup

increasedateachtimepoint.Comparedwiththemodelgroup，thecontentsofserum

andlivertissueIL-6andTNF-αdecreasedinJieduanNiwanPrescriptiongroup，

especiallyin15days.Underthetransmissionelectronmicroscope，thechangesof

ultrastructureoflivertissuewereobserved.Withthepassageoftime，thedegreeof

hepatocyteinjuryinmodelgroupgraduallyincreased，butdecreasedsignificant