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脑梗死诊疗规范2023版

脑梗死是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的坏死。脑梗死占全部脑血管病的70%,是引起痴呆的第二大原因，也是老年癫痫和抑郁的最常见原因。

脑梗死的病因主要是血液供应障碍。血管壁、血液成分和血压的异常均可造成脑供血动脉缺血(具体见本篇第三章第二节“短暂性脑缺血发作”中关于病因的内容),其中最常见的是脑动脉粥样硬化，其次是各种原因造成的脑栓塞。

目前临床常用的脑梗死病因分型方法是急性卒中治疗试验分型(trialoforg10172in

acutestroketreatment,TOAST),该方法将缺血性卒中的病因分为5类(表23-3-3-1)。

一、动脉粥样硬化性脑梗死

动脉粥样硬化性脑梗死(atheroscleroticcerebralinfarction)简称为动脉硬化性脑梗死，约占脑梗死的60%o

【病因与发病机制】

动脉硬化性脑梗死主要发生在管径500jxm以上的大动脉和中等动脉，粥样硬化是在动脉内、中膜之间脂肪变性和胆固醇沉积，脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。一般先有脂质、复合糖类及钙质积聚，伴有纤维组织增生和炎性反应，可导致斑块内出血，如果斑块破裂，可导致局部血栓形成和远端血管栓塞。斑块一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。

【病理】

大体检查可见粥样硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。

脑组织可正常、或脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。

表23-3-3-1经典TOAST分型

分型依据

大动脉(1)同侧颈内动脉狭窄超过50%(北硬化性准);或

梗死(2)同侧另外一支颅内/外动脉狭

窄超过50%;或

(3)主动脉弓内不稳定血栓；或

(4)患者具有血管狭窄虽小于50%,但具有主动脉弓粥样斑块、心肌

心源性有下列危险因素的患者：二尖瓣狭栓塞窄、人工心脏瓣膜、4周内的心肌梗死、

左室附壁血栓、左室壁瘤、左心房血栓、

挂续性房颤或房扑病窑综合征扩张

腔隙性具备以下三项标准之一者即可确梗死诊：

(1)具有典型的腔隙性梗死综合征，且影像学检查发现与临床表现相符的、最大径1.5cm的梗死病灶；

(2)具有典型的腔隙性梗死综合

其他原由其他明确原因引发的脑梗死(梅

因毒、动脉夹层、高凝状态、血液系统疾不明原不能归于以上类别的缺血性脑卒中

发生梗死处的脑组织软化、坏死，周边组织水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。

【病理生理】

1-缺血半暗带和治疗时间窗急性脑梗死后缺血中心区和周边区血流量不同，在一定时间内缺血周边区血流下降，而氧和葡萄糖代谢仍保留。1977年Astrup首次提出缺血半暗带的概念淀义为围绕梗死中心的缺血组织，其电活动中止旭仍保持正常的离子平衡和结构完整的区域。半暗带细胞存活的时间为治疗时间窗。不同的血流灌注导致半暗带存在的时间不一，如局部脑血流下降到6ml/100(g·min)约10分钟，组织损害不可逆转，血流在15ml/100(g·min)左右，半暗带存活时间延长。CT和MRI检查具有不同的半暗带界定的方法，最大的意义是进行溶栓和机械取栓治疗的选择。

2.脑缺血性损害的级联反应急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去

极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称之为级联反应或瀑布效应。

【临床表现】

动脉粥样硬化性脑梗死表现为一组突然发生的局灶性神经功能缺失综合征(参见本篇第三章第一节“概述”),症状取决于损害的部位和大小。主要的特点是起病急骤，可数分钟达到高峰，也有患者呈进展性，于病后1~3天达到高峰。部分患者发病前有TIAo

【实验室检查】

检查内容与TIA的检查基本一致。在CT或MRI上可发现相应的梗死灶。头部CT在梗死发病24小时内可为阴性，但MRI尤其是DWI可早期发现梗死灶。近年来，新的影像学技术，如CTA和CTP.DWI和PWI等技术的联合应用，有助于对缺血半暗带的判断，为溶/取栓患者的选择和超时间窗溶/取栓提供了理论依据，也为后续抗栓方案选择、降压治疗等二级预防措施提供依据。

【诊断与