免疫学原理课件.ppt

01第一章、免疫学概论*T细胞表位的特性经抗原加工产生的抗原肽，参与构成T细胞识别中的“MHC-抗原肽-TCR”三元体。抗原肽进入MHC分子的抗原结合槽中，其中两端的锚着残基与MHC分子凹槽内壁结合，中间凸起与TCR识别.01第一章、免疫学概论*T细胞表位常位于蛋白抗原分子内部，B细胞表位常位于外侧，两者在抗原分子中一般不是相同的结构片段。01第一章、免疫学概论*3）、抗原的类别依据抗原免疫原性分：完全抗原：即免疫原，蛋白质、多糖，脂类和核酸与蛋白质及多糖形成的复合物。半抗原：分子量小，可与抗体结合，但需要和载体结合才具有免疫原性。依据BC产生抗体是否需要TC协助：TC依赖性抗原（TD-Ag）：蛋白质TC非依赖性抗原：多糖，产生IgM。01第一章、免疫学概论*依据抗原和机体亲缘关系：异种抗原：不同物种抗原。同种异体抗原：血型抗原和组织相容性抗原。自身抗原：病理情况下产生。淋巴细胞多克隆激活剂：不是抗原，可激活大量TC、BC克隆。如:凝集素01第一章、免疫学概论*6、免疫系统的信号转导及应答。1）、免疫细胞的受体：负责对抗原的识别。受体分子包括：胞外部分（与配体（抗原）专一性配接）和胞内部分（转导抗原识别信号）。01第一章、免疫学概论*抗原识别受体：固有免疫的模式识别受体PRR，适应性免疫中的TCR，BCR。共信号受体：无抗原特异性，在TCR，BCR附近起辅助作用。分为:协同刺激受体（膜内段有免疫受体酪氨酸激活基序ITAM），抑制性受体（膜内有免疫受体酪氨酸抑制基序ITIM）细胞因子和趋化因子受体：细胞间相互作用的媒介。Fc受体：与免疫球蛋白重链的Fc结合。01第一章、免疫学概论*2）受体分子启动的信号转导受体与配体结合启动信号转导。细胞外信号被转换成胞内的生化事件，引起基因的转录和表达。01第一章、免疫学概论*蛋白磷酸化、蛋白激酶、蛋白磷酸酶。蛋白质氨基酸上的氢原子被ATP释放的磷酸根取代-磷酸化。磷酸化可使酶蛋白质激活，使衔接蛋白和信号分子启动信号转导反应。01第一章、免疫学概论*磷酸化的酶:蛋白酪氨酸激酶(PTK)：使酪氨酸磷酸化蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶：使丝/苏氨基酸磷酸化。去磷酸化的酶:蛋白磷酸酶：蛋白酪氨酸磷酸酶PTP，丝/苏氨基酸磷酸酶，01第一章、免疫学概论*转录因子：一类蛋白，游离于胞质中，激活后进入胞核（转位），与基因启动子区结合，激发转录。可被PTK和PTP磷酸化或去磷酸化而激活。衔接蛋白：在膜中或胞质中，可被PTK活化。参与胞内信号的整合与传递。01第一章、免疫学概论*脂筏:胞膜内富含糖脂的、较硬的、可抗去污剂作用的微结构域，称为脂筏。可收集容纳信号分子。01第一章、免疫学概论*P启动子区基因转录细胞核受体异物蛋白酪氨酸激酶衔接蛋白蛋白丝/苏氨酸激酶转录因子P激活的转录因子细胞膜细胞质脂筏01第一章、免疫学概论*

7、免疫系统的自我感知免疫系统可对免疫应答不足和过强实施调节。应答不力，病毒扩散，应答过强，出现剧烈的炎症反应。01第一章、免疫学概论*1）、感知网络适应性免疫的感知克隆选择学说：抗原进入机体后，从已存在的带有各种BCR的B细胞中选择有特异性受体的细胞，使之活化、增殖、抗体。胚胎期间，抗原选择相应细胞与之接合，这些细胞即被排除，机体就失去针对这种抗原的反应性，从而解释机体对自身抗原的耐受性。01第一章、免疫学概论*抗原抗原从中选择有特定受体的细胞扩增选择的细胞分泌抗体与抗原结合。带有各种BCR的B细胞克隆01第一章、免疫学概论*免疫网络学说：机体内预存着一个相互制约的独特网络，由带有各种抗原受体的全部细胞克隆组成，每一个细胞克隆的数量未超过针对该克隆表面抗原受体产生抗体的阈值，也不能以该克隆作为自身抗原而被免疫系统识别，因而不会被清除。抗原出现后，将相应克隆挑选出来使之扩增，数量一旦超越阈值，即诱导独特型抗体产生。01第一章、免疫学概论*抗原阈值每个细胞克隆均少于阈值抗原诱导某细胞克隆扩增，超越阈值01第一章、免疫学概论*当机体第一次接触抗原时，产生的免疫应答为初次应答。其潜伏期长，产生以IgM为主的抗体，其效价低，与抗原结合的亲和力也低，维持时间相应较短；当免疫细胞再次与相同抗原接触，则因体内已存有特异性的记忆细胞，记忆细胞能快速增殖，从而触发再次应答。再次应答潜伏期短，可产生高效价，高亲和力以IgG为主的抗体，维持时间较长。01第一章、免疫学概论*淋巴细胞再循环周围淋巴器官和