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COPD

概念

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性展。

临床上可分为稳定期和急性加重期。

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）是指慢性阻塞性肺疾病患者在短期内出现超越日常

状况的持续恶化，并需改变COPD基础的常规用药。

患者在短期内咳嗽、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎

症明显加重的表现。

中医病因病机

1.外邪罹犯，肺失肃降为外因

2.痰瘀交阻，损肺及肾为内因

3肺虚损及他脏为根本

本病的基本病机以肺气虚损，累及心脾肾功能失调为本；痰瘀阻肺，肺气壅塞为标；复感外

邪为诱因，致肺气骤失宣降，上逆发为咳喘。

气壅、瘀滞、痰阻为本病的核心病机；

病位以肺为主，累及心、脾、肾。

病性为本虚标实。外感诱发时，偏于邪实，早期由肺及脾肾，晚期则见肺脾心肾四脏俱虚，

严重时可见痰迷心窍、气不摄血、正虚喘脱等危象。

西医病因病理

1.病因慢性阻塞性肺疾病急性加重常由以下原因引起：

（1）呼吸道感染：是引起AECOPD的最常见原因，80%为感染所致，其中细菌感染占40%～

50%，病毒感染占30%～40%，非典型致病菌占5%～10％。

（2）环境理化因素：部分患者急性加剧原因难以确定，2007年指南指出包括吸入职业粉尘

和化学物质，粉尘、刺激性气体、颗粒物质、棉尘和其他有机粉尘；过敏性物质、寒冷空气；

长期生活在室外空气受到污染的环境等因素。

（3）稳定期治疗控制病情不佳，引发急性加重，如不适当吸氧、排痰障碍、使用镇静剂、

呼吸肌疲劳等亦可诱发AECOPD。

（4）同时合并其他疾病发作，如合并心功能不全、气胸、胸腔积液、反流误吸等。

病理机制

（1）各种致病因素作用于易患个体，使气道上皮细胞黏液分泌过度，使黏液在气道内滞留

及嵌塞，可影响黏膜纤毛清除功能，导致通气／灌注比例失调及气体交换障碍，从而使细菌

易于在局部气道内定植，进而引起气流受限，肺功能进一步受损，使AECOPD进入反复恶

性循环的过程。

（2）AECOPD时，中性粒细胞、肺巨噬细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞通过释放各种生物

活性物质而参与该炎症的发生，如白细胞介素（IL）-1、4、8，肿瘤坏死因子-α，干扰素-

γ等细胞因子，白三烯类，细胞间黏附分子，都通过不同环节促进气道炎症的发生发展。

（3）由于肺内局部的炎症反应急剧加重，蛋白酶的产生急剧增加，如：中性粒细胞弹性蛋

白酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶(MMP)等，破坏细胞外基质，最终

导致肺结构破坏进一步增加。

（4）COPD患者存在气道高反应性(AHR)，使其更易于出现严重的气流阻塞，从而导致

AECOPD的发生。

可见AECOPD是多个环节相互作用的结果，绝非单一因素所致。

临床资料

（一）病史、症状要点

1.病史要点

（1）有慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性纤维空洞型肺结核、尘肺、支气管扩张等慢性肺

病史或有危险因素接触史，如：吸烟史、环境职业污染接触史。

（2）常因外感而诱发，如感受寒邪，其他如劳倦过度、情志刺激等亦可诱发。

2.症状要点

（1）临床表现为咳嗽痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，或伴发热，甚则

呼吸困难，鼻翼扇动，张口抬肩，烦躁不安，以咳、痰、喘为特征。

（2）咳喘等症状反复发作，多见于老年人。病程缠绵，日久可见面色灰黯、唇甲发绀、肢

体水肿等症候，病重可并发神昏、动风、出血等危候。

（二）查体要点

1．视诊和触诊桶状胸，剑突下胸骨下角增宽及腹部膨突，呼吸浅快，腹式呼吸为主，重

者见胸腹矛盾运动。呼吸困难加重时前倾坐位，严重者可见黏膜及皮肤发绀。伴右心衰竭者

可见下肢水肿、肝脏增大，肝颈征阳性。

2．叩诊肺叩诊可呈过清音，心浊音界缩小，肺肝界降低。

3．听诊两肺呼吸音减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，两肺底或其他肺野可

闻湿啰音；心音遥远，剑突下心音较清晰响亮。

（三）理化检查要点

感染为主要因素，理化检查主要项目包括：

1．感染相关检查血常规：白细胞、血红蛋白和红细胞可增高。并发感染时，痰涂片可见

大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫

拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

2．X线检查可见肺容积增大，肺野透亮度增强，肋骨平行，肋间隙增宽，横膈活动度减

弱，位置低平