肝硬化教学PPT课件.pptx

肝硬化

01胃食管反流病胃炎

03消化性溃疡

04肝硬化

目录content

肝硬化导入

肝硬化

肝硬化概述

·门静脉和肝动脉双重供血

门V--提供营养

肝A--提供氧气

gallbladder

commonbileduct

hepaticvein

—hepaticarteryportalvein

肝硬化导入

肝脏血液循环

肝硬化(cirrhosisofliver):是由一种或多种病因长期反复作

用，引起肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。

后期以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现严重消化道出血、肝性脑病等并发症。

高发年龄35～48岁，男：女≈3.6～8:1

肝硬化概述

逐渐分支形成小叶间静脉—→终末门微静脉(行于小叶间)

入口微静脉(穿过肝板与肝血窦相连)

与门静脉并行分支形成小叶间动脉—→终末门微动脉

终末微动脉并入肝血窦—

肝血窦的血液从小叶周围流向小叶中央小叶中央静脉

覆小叶下静脉(单独走行于小叶间)

很快汇入下腔静脉———汇集成肝静脉从肝后面出肝

肝硬化病因与发病机制

门静脉

门动脉

入肝

入肝

口肝脏外层富含弹性纤维的致密结缔组织——被膜

口肝小叶——不规则的棱柱状(2×1mm),成人50-100万

中央静脉

肝板(肝细胞索),界板肝血窦

胆小管

小叶间动脉

小叶间静脉

小叶间胆管

肝小叶

门管区

肝硬化病因与发病机制

肝硬化病因与发病机制

枯否细胞胆小管

胆管

病因与发病机制

肝硬化

肝硬化病因与发病机制

内皮细胞

贮脂细胞

肝细胞

淋巴细胞

巨噬细胞

窦周隙

小胆管

肝硬化病因与发病机制

参与物质代谢合成物质：白蛋白、凝血酶原、

凝血因子、纤维蛋白原

激素灭活：雌激素、醛固酮、抗利尿激素

解毒作用

血氨、乙醇等

分泌胆汁

营养障碍

淤血

遗传

代谢

寄生虫

酒精

胆汁淤积

中毒

免疫

病毒肝炎

病因

隐源性

肝硬化病因与发病机制

一、病毒性肝炎：乙型丙型丁型重叠感染

病因与发病机制

肝硬化

二、酒精中毒

长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。

乙醇—乙醛—乙酸

80g,4年---肝纤维化80g,10年---肝硬化

肝硬化病因与发病机制

三、非酒精性脂肪性肝炎

·肥胖，NASH发病率升高

·20%NASH发展为肝硬化

·70%不明原因的肝硬化是缘于NASH

病因与发病机制

肝硬化

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，高浓度

胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化(继发性)。

■与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

病因与发病机制

四、胆汁淤积

肝硬化

五、肝淤血

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞(Budd-

Chiari综合症)等可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。

病因与发病机制

肝硬化

坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1、肝豆状核变性或称Wilson病

2、血色病(铁代谢障碍)

3、a-1抗胰蛋白酶缺乏症

4、半乳糖血症

六、遗传代谢性疾病

由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性

病因与发病机制

肝硬化

肝硬化病因与发病机制

肝硬化病因与发病机制

(七)中毒

许多药物和化学毒物可损害肝脏

肝硬化病因与发病机制

(八)免疫疾病

自身免疫性肝炎(AIH)或累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

(九)血吸虫病

虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。

血吸虫病的流行由5个环节构成：

①传染源排出虫卵；

②虫卵在水中孵出毛蜘；

③毛蚴侵入中间宿主-钉螺；

④毛蚴在钉螺内发育，逸出尾蚴；

⑤尾蜘感染终宿主-人、畜等哺乳动物。

病因与发病机制

肝硬化

严重危害人民健康的血吸虫病，在中国流行了2000多年。解放

前，疫区遍及江南12个省、市的350个县，患者1000万人，受感染威胁的人口达1亿以上。

解放后，中共中央和毛泽东非常重视血吸虫病的防治工作，发出“一定要消灭血吸虫病”和“限期