胰腺炎的营养支持.pptVIP

营养途径的选择及方法重症急性胰腺炎患者的高代谢、高分解代谢,01添加标题而且病程漫长、长期处于负氮平衡,加及营养02添加标题物的代谢紊乱,扰乱内稳定,影响器官的能量03添加标题代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原04添加标题因之一。营养支持虽不能改变胰腺炎的病理05添加标题过程,但却可使患者较顺利地渡过急性反应期06添加标题和感染期,可明显改善预后。07添加标题添加标题有研究表明：与没有营养支持的常规治疗比较,添加标题明,TPN使死亡率从22%下降到14%。添加标题应用TPN后SAP患者的死亡率从45%下降到7%添加标题Feller：对200例急性胰腺炎的回顾分析表1SAP患者营养支持的重要意义：①减少胰液分泌,由于胰腺炎症坏死,胰液外渗大量胰酶被激活,腐蚀胰腺周围组织,加重胰周炎症和渗出。禁食胃肠减压,应用适当的营养支持,让胰腺处于休息状态,减少胰腺分泌,可防止胰周炎症的继续发展。②SAP患者处于高代谢和高分解状态,能量消耗明显增高,需要补充足够的营养,避免因营养物摄入不足,引起额外的分解。③SAP患者异常的营养物代谢,如高血糖、低蛋白血病、低钙和低镁等,需要通过适当的营养支持予以纠正。④几乎所有的SAP都有不同程度的肠麻痹,胃蠕动迟缓及十二指肠淤滞,部分患者存在消化道瘘等并发症,胃肠功能要经过相当长时间才能逐渐恢复,营养物质必须通过适当的途经补充。近年来发现,SAP患者早期的肠内营养有助改添加标题节炎症免疫反应,增强肠粘膜屏障功能,减少内添加标题善肠粘膜屏障,降低感染等并发症,许多特殊营添加标题毒素和细菌易位,有望通过特殊的营养支持,预添加标题养物(如:谷氨酰胺、n-3脂肪酸等)可以调添加标题防MODS。添加标题重症急性胰腺炎营养支持的目标减少胰液分泌,防止坏死和炎症的继续发展纠正SAP所致的营养物异常代谢在不能进食的条件下,提供合理的营养底物,目标是尽可能将机体组织的分解降低到合理水平,预防和减轻营养不良;通过特殊营养物的营养支持,尤其肠内营养,降低炎症反应,增强肠粘膜屏障功能,预防肠源性感染和MODS。重症急性胰腺炎不同时期的营养支持策略（急性反应期、全身感染期和康复期）PARTONE1急性反应期自发病至2周左右,常有休克、APDS、胰性脑病等主要并发症,主要矛盾是全身炎症反应综合症(SIRS),及其引起的MODS。本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。营养途径；肠外营养为主热卡摄入在110-111倍REE或20kcal/(kg·d)左右氮量012-0124g/(kg·d)在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的患者可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖/脂比例可达到5:5。一周后随着胃肠功能的逐步恢复,腹胀减轻，可考虑使用肠内营养2感染期2周至2个月左右,主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌或真菌感染,脓毒症(Sepsis)及其介导的MODS。本期治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。本阶段患者依然存在严重的代谢紊乱,特点：①高代谢、高分解,持续负氮平衡肌肉脂肪严重消耗低蛋白血症更加严重，出现严重的营养不良。不同程度合并脏器功能不全。营养支持的重点：提供适当的营养底物,尽可能将蛋白质的消耗减少到合理水平,防止不合理的营养支持,给呼吸循环系统和肝脏增加不适当的负荷。总热卡：112倍REE,或25-30kcal/kg·d左右,氮量：012-0124g/(kg·d)如果脂肪廓清良好,糖/脂比例可达到5:5。营养途径应尽可能以肠内营养为主,应想方设法建立空肠营养入路。3康复期时间为2-3个月以后主要临床表现；后腹膜或腹腔内残余脓腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,个别患者伴有消化道瘘,但感染得到良好的控制。营养代谢的特点：营养不良,但逐步恢复到氮平衡,机体对外源营养物耐受良好,,所提供营养物质必须超过机体消耗的营养物质,才能获得能量和氮量正平衡。本阶段营养支持的重点是增加营养摄入,获得正氮平衡。总热卡摄入在115-210倍REE或30-35kcal/(kg·d)氮量0124～0148g/(kg·d)糖/脂比例可达到6:4。营养途径以肠内营养为主,最终过渡过经口饮食。当肠瘘存在,肠内营养无法实施时考虑用肠外营养营养支持在急性胰腺炎中的作用