消化系统疾病的临床表现及诊断治疗（内科学课件）.pptx

消化系统疾病;

;第一节急性胃炎

AcuteGastritis;住院病例;住院病例;假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——;各种病因引起的急性胃黏膜炎症。

分类：

(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎

(2)按发病部位分为：

胃窦炎、胃体炎及全胃炎;病因和发病机制;二、生物因素

致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。

三、应激状态

多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。;病理;急性糜烂出血性胃炎;临床表现;诊断和鉴别诊断;防治;第二节慢性胃炎

ChronicGastritis;各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

分类：2006年新悉尼系统分类法：

（1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，

胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；

（2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的

慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃

炎两类；

（3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。;病因和发病机制;二、免疫因素

慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。

三、十二指肠液反流

胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。

四、其他

老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。;病理;慢性萎缩性胃炎（Chronicatrophicgastritis）

炎症向深处发展累及腺区

腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄

随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力;;临???表现;实验室检查;慢性非萎缩性胃炎;二、Hp检测

侵入性方法：

胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法是快速尿素酶检查。

非侵入性方法：

13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。;三、血清学检查

疑为自身免疫性胃炎应检测PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体）,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。

四、X线钡餐检查

主要适用于年老体弱或由于其他疾病不能做胃镜检查者。;诊断;治疗;其他（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。

NSAID引起者：停药并用米索前列醇。

胆汁反流引起者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或减少胆汁反流；

有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选用抗酸剂、H2RA或PPI。

自身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。;复习思考题;消化系统疾病;概述;流行病学;发病机制;;病因;Hp感染引起PU的主要机制：

Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复机制。

Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。

Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。;二、胃酸和胃蛋白酶

PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。

胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。

DU的平均BAO及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。;三、非甾体消炎药

主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御/修复机制受损而致发病。机制包括：

局部作用:进入细胞内，产生细胞毒。

系统作用:抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御／修复机制受损。

四、其他

遗传胃十二指肠运动异常

应激和心理因素吸烟

;病理;十二指肠溃疡活动期;临床表现;体征:

活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛,DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。;实验室和其他检查;三、幽门螺杆菌检测

侵入性检查:内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。

非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。

四、胃液分析和血清胃泌素测定

不作为PU的常规检查